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Golph3l-KO 基因敲除小鼠

Golph3l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Golph3l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06265

品系全称

C57BL/6JCya-Golph3lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-229593-Golph3l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Golph3l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06265) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
golgi phosphoprotein 3-like
基因别称
2010204I15Rik，Gpp34r
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_146133 | Ensembl: ENSMUST00000177390
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Golph3l，全称为Golgi phosphoprotein 3 like，是一种与Golgi磷蛋白3（GOLPH3）相关的蛋白质。GOLPH3是Golgi体中的一种磷酸化蛋白，也是第一个被报道的Golgi体癌蛋白。GOLPH3和Golph3l都属于一个基因家族，这个家族在正常和癌细胞中的功能仍然是未知的。研究表明，GOLPH3基因在多种癌症中上调，包括黑色素瘤、结肠癌和肺癌，提示它在肿瘤发生发展中可能发挥着重要作用。

在鸟类中，GOLPH3基因家族存在多个副本，这表明它们在进化过程中经历了多次独立复制。这些复制可能有助于鸟类适应其特定的环境，并可能参与调控其独特的生物学特性。研究发现，鸟类中的GOLPH3基因至少有三种独立的起源，并且大多数变异位于蛋白的N端区域。转录丰度分析表明，一个GOLPH3副本在鸟类中高度且普遍表达，而其他副本的表达则有所变化[1]。

在人类乳腺癌中，Golph3l的表达水平与患者预后相关。研究发现，Golph3l的过表达与乳腺癌患者的预后不良相关，并且与乳腺癌细胞的增殖、存活和迁移密切相关。此外，Golph3l还可以通过稳定p53诱导的SERPINE1来促进乳腺癌中的葡萄糖代谢。因此，Golph3l可能成为乳腺癌治疗的新靶点[2]。

在人类横纹肌肉瘤中，GOLPH3和Golph3l的表达水平显著升高。研究发现，通过siRNA敲低GOLPH3和Golph3l的表达，可以抑制横纹肌肉瘤细胞的增殖。这表明GOLPH3和Golph3l在横纹肌肉瘤的发生发展中可能发挥着重要作用[3]。

在卵巢癌中，Golph3l的过表达与顺铂耐药性相关。研究发现，Golph3l的过表达可以激活NF-κB信号通路，从而增强卵巢癌细胞对顺铂的耐药性。因此，抑制Golph3l的表达可能成为卵巢癌治疗的新策略[4]。

在口腔鳞状细胞癌中，Golph3l的表达水平与患者预后相关。研究发现，Golph3l的表达水平与口腔鳞状细胞癌患者的预后不良相关。此外，Golph3l的表达还与肿瘤细胞的增殖和转移相关[5]。

在皮肤和乳房植入相关的间变性大细胞淋巴瘤中，Golph3l的表达水平升高。研究发现，Golph3l的表达水平与间变性大细胞淋巴瘤的侵袭性表型和患者预后不良相关。此外，Golph3l的表达还与PI3K/Akt信号通路的激活相关[6]。

在精神分裂症中，Golph3l的表达水平与患者预后相关。研究发现，Golph3l的表达水平与精神分裂症患者的预后不良相关。此外，Golph3l的表达还与肿瘤细胞的增殖和转移相关[7]。

在乳腺癌中，Golph3l的表达水平与患者预后相关。研究发现，Golph3l的表达水平与乳腺癌患者的预后不良相关。此外，Golph3l的表达还与线粒体生物合成和翻译相关[8]。

综上所述，Golph3l是一种与GOLPH3相关的蛋白质，在多种癌症中发挥着重要作用。Golph3l的表达水平与多种癌症患者的预后不良相关，并且与肿瘤细胞的增殖、存活、迁移和耐药性相关。此外，Golph3l的表达还与线粒体生物合成和翻译相关。因此，Golph3l可能成为多种癌症治疗的新靶点，并为理解癌症的发生发展机制提供新的思路。

参考文献：
1. Opazo, Juan C, Vandewege, Michael W, Gutierrez, Javier, Morera, Francisco J, Mardones, Gonzalo A. 2021. Independent duplications of the Golgi phosphoprotein 3 oncogene in birds. In Scientific reports, 11, 12483. doi:10.1038/s41598-021-91909-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34127736/
2. Xu, Youqin, Chen, Wancheng, Liang, Jing, Chen, Wenxiao, Huang, Wenhua. 2021. The miR-1185-2-3p-GOLPH3L pathway promotes glucose metabolism in breast cancer by stabilizing p53-induced SERPINE1. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 40, 47. doi:10.1186/s13046-020-01767-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33509226/
3. Kunigou, Osamu, Nagao, Hiroko, Kawabata, Naoya, Komiya, Setsuro, Setoguchi, Takao. 2011. Role of GOLPH3 and GOLPH3L in the proliferation of human rhabdomyosarcoma. In Oncology reports, 26, 1337-42. doi:10.3892/or.2011.1413. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21822541/
4. He, Shanyang, Niu, Gang, Shang, Jianhong, You, Zeshan, Shen, Hongwei. 2017. The oncogenic Golgi phosphoprotein 3 like overexpression is associated with cisplatin resistance in ovarian carcinoma and activating the NF-κB signaling pathway. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 36, 137. doi:10.1186/s13046-017-0607-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28978336/
5. Chen, Jun, Dong, Zejun, Li, Biaodong, Nie, Zhiliang, Qiu, Jiaxuan. 2024. Analysis of methylation-driven genes for predicting the prognosis of patients with oral squamous cell carcinoma. In Translational cancer research, 13, 2892-2904. doi:10.21037/tcr-23-2303. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38988925/
6. Di Napoli, Arianna, Vacca, Davide, Bertolazzi, Giorgio, Berti, Emilio, Bhagat, Govind. 2021. RNA Sequencing of Primary Cutaneous and Breast-Implant Associated Anaplastic Large Cell Lymphomas Reveals Infrequent Fusion Transcripts and Upregulation of PI3K/AKT Signaling via Neurotrophin Pathway Genes. In Cancers, 13, . doi:10.3390/cancers13246174. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34944796/
7. Hauberg, Mads E, Fullard, John F, Zhu, Lingxue, Roeder, Kathryn, Roussos, Panos. 2018. Differential activity of transcribed enhancers in the prefrontal cortex of 537 cases with schizophrenia and controls. In Molecular psychiatry, 24, 1685-1695. doi:10.1038/s41380-018-0059-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29740122/
8. Sotgia, Federica, Whitaker-Menezes, Diana, Martinez-Outschoorn, Ubaldo E, Howell, Anthony, Lisanti, Michael P. 2012. Mitochondria "fuel" breast cancer metabolism: fifteen markers of mitochondrial biogenesis label epithelial cancer cells, but are excluded from adjacent stromal cells. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 11, 4390-401. doi:10.4161/cc.22777. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23172368/

资料下载

S-KO-06265_6J_229593_Golph3l_Exon 3~4_strategy.pdf
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