Fcrl1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fcrl1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06251

品系全称

C57BL/6JCya-Fcrl1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-229499-Fcrl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fcrl1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06251) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Fc receptor-like 1
基因别称
A230020G22Rik,Bxmas1,Bxmh1,Bxmh1b,Fcrh1,Fcrh1l,Fcrh1s,Ifgp1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153090 | Ensembl: ENSMUST00000163661
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~10
敲除长度
~9.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Fcrl1,也称为Fc receptor-like 1,是免疫球蛋白超家族成员,主要在B细胞中表达。Fcrl1是Fc受体家族的一员,编码一种细胞表面受体,具有复杂的酪氨酸基调节机制。Fcrl1在B细胞发育和功能中发挥重要作用,参与调节B细胞受体(BCR)信号通路,影响B细胞的活化和功能。

Fcrl1在B细胞发育和转化中具有重要功能。在免疫治疗中,靶向表面调节蛋白和关键信号通路的药理抑制已经改变了我们对B细胞恶性肿瘤的治疗方法。Fcrl1在幼稚和记忆B细胞上的表达峰值,并且在B细胞信号传导中具有独特的共激活潜力。近期研究表明,Fcrl1有助于形成BCR信号复合物,调节B细胞信号传导,并促进体液免疫反应[1]。

Fcrl1在自身免疫疾病中也发挥重要作用。研究表明,Fcrl1在类风湿性关节炎(RA)患者的血液单核细胞中的表达水平与疾病活动相关。FCRL1、FCRL2和FCRL4在RA患者中的表达水平与正常对照组相比存在差异,提示这些分子可能参与RA的炎症过程[2]。

Fcrl1在器官移植中也具有重要意义。研究表明,在肾移植患者中,Fcrl1的表达水平与健康对照组相比显著降低。这表明B细胞在肾移植中发挥重要作用,Fcrl1可能参与调节B细胞的免疫反应[3]。

Fcrl1还与肿瘤免疫学有关。FCRL6作为Fc受体家族成员,在肿瘤免疫中发挥重要作用。FCRL6在细胞毒性T细胞和NK细胞中表达,具有抑制性特征,并通过与MHCII/HLA-DR的相互作用参与免疫耐受和肿瘤防御。FCRL6在黑色素瘤、乳腺癌和肺癌患者中的表达上调,提示其在免疫检查点治疗中的作用[4]。

Fcrl1对B细胞活化和功能具有调节作用。Fcrl1可以被动地被招募到B细胞免疫突触中,增强B细胞激活和增殖。Fcrl1缺陷小鼠表现出明显的B细胞活化和增殖受损,以及抗体产生减少。这表明Fcrl1在B细胞激活和功能中发挥重要作用[5]。

Fcrl1在B细胞相关疾病的治疗中也具有潜力。研究表明,Fcrl1在B细胞相关疾病中的表达水平与疾病预后相关。Fcrl1表达升高与DLBCL患者的预后不良相关,提示Fcrl1可能作为DLBCL的预后指标和治疗靶点[6]。

Fcrl1在黑色素瘤的进展中也发挥重要作用。研究表明,Fcrl1在黑色素瘤原发灶和淋巴结转移灶中的表达存在显著差异。Fcrl1在淋巴结转移灶中的表达降低,提示其在黑色素瘤进展中的作用[7]。

Fcrl1的表达与多发性硬化(MS)的易感性相关。研究表明,Fcrl1中的稀有变异与MS的易感性相关,提示Fcrl1在MS的发病机制中发挥重要作用[8]。

综上所述,基因Fcrl1在B细胞发育、自身免疫疾病、器官移植、肿瘤免疫学以及B细胞相关疾病的治疗中发挥重要作用。Fcrl1的表达水平与疾病预后相关,提示其可能作为疾病诊断和治疗的潜在靶点。进一步研究Fcrl1的功能和作用机制将有助于深入理解B细胞生物学和疾病发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mamidi, Murali K, Huang, Jifeng, Honjo, Kazuhito, Leu, Chuen-Miin, Davis, Randall S. 2023. FCRL1 immunoregulation in B cell development and malignancy. In Frontiers in immunology, 14, 1251127. doi:10.3389/fimmu.2023.1251127. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37822931/
2. Khanzadeh, Ali, Habibagahi, Zahra, Hosseini, Ahmad, Amirghofran, Zahra. 2016. Investigation of the human FCRL1, 2, and 4 gene expressions in patients with rheumatoid arthritis. In Rheumatology international, 36, 1149-56. doi:10.1007/s00296-016-3495-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27193470/
3. Jamshidian Tehrani, Narges, Amirghofran, Zahra, Shamsaeefar, Ali Reza, Karachi, Aida, Karimi, Mohammad Hossein. 2020. Fc Receptor-Like Gene Expression in Renal Transplantation Patients. In Galen medical journal, 9, e1730. doi:10.31661/gmj.v9i0.1730. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34466580/
4. Davis, Randall S. 2020. Roles for the FCRL6 Immunoreceptor in Tumor Immunology. In Frontiers in immunology, 11, 575175. doi:10.3389/fimmu.2020.575175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33162991/
5. Zhao, Xingwang, Xie, Hengyi, Zhao, Meng, Kim, Tae Jin, Liu, Wanli. 2019. Fc receptor-like 1 intrinsically recruits c-Abl to enhance B cell activation and function. In Science advances, 5, eaaw0315. doi:10.1126/sciadv.aaw0315. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31328160/
6. Yousefi, Zahra, Sharifzadeh, Sedigheh, Yar-Ahmadi, Vali, Andalib, Alireza, Eskandari, Nahid. 2019. Fc Receptor-Like 1 as a Promising Target for Immunotherapeutic Interventions of B-Cell-Related Disorders. In Biomarker insights, 14, 1177271919882351. doi:10.1177/1177271919882351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31798301/
7. Gil-Varea, Elia, Spataro, Nino, Villar, Luisa María, Montalban, Xavier, Comabella, Manuel. 2020. Targeted resequencing reveals rare variants enrichment in multiple sclerosis susceptibility genes. In Human mutation, 41, 1308-1320. doi:10.1002/humu.24016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32196808/
8. Al-Amodi, Hiba S, Bedair, Hanan M, Gohar, Suzy, Efat, Alaa, Abdelsattar, Shimaa. 2025. FCRL1 and BAFF mRNA Expression as Novel Diagnostic and Prognostic Biomarkers in Diffuse Large B-Cell Lymphoma: Expression Signatures Predict R-CHOP Therapy Response and Survival. In International journal of molecular sciences, 26, . doi:10.3390/ijms26031269. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39941037/