Gmps-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gmps-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06244

品系全称

C57BL/6JCya-Gmpsem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-229363-Gmps-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gmps-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06244) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
guanine monophosphate synthetase
基因别称
670032,Gm9479
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033300.2 | Ensembl: ENSMUST00000029405
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~7627 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Gmps,即粒细胞-单核细胞祖细胞(Granulocyte-Monocyte Progenitors),是血液系统发育过程中的一种关键细胞类型。Gmps位于造血干细胞(HSC)和更分化的前体细胞之间,主要负责生成血液中的粒细胞(包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞)和单核细胞。Gmps在体内发挥着重要的生理功能,它们参与了免疫系统的维持和炎症反应,同时也与多种疾病的发病机制密切相关。

在正常生理条件下,Gmps在骨髓中生成,随后迁移至外周血,并在需要时分化为成熟的粒细胞和单核细胞。这些细胞在体内发挥着免疫防御、组织修复和维持体内平衡的重要作用。例如,中性粒细胞是机体对抗细菌感染的第一道防线,而单核细胞则可以分化为巨噬细胞和树突状细胞,参与抗原呈递和免疫调节。

然而,Gmps的异常分化也可能导致多种疾病的发生。例如,在急性髓性白血病(AML)中,Gmps的异常分化导致产生大量白血病细胞,从而抑制正常血细胞的生成,危及患者生命。此外,Gmps的异常活化也可能导致炎症反应的过度,进而引发自身免疫性疾病等。

近年来,随着生物信息学、基因组学、蛋白质组学等技术的发展,我们对Gmps的了解越来越深入。研究发现,Gmps的分化过程受到多种转录因子和信号通路的调控。例如,RUNX1是Gmps分化过程中一个重要的转录因子,它通过抑制炎症信号通路,如Toll样受体4(TLR4)和I型干扰素(IFN)信号通路,来调节中性粒细胞的炎症反应[3]。此外,Gmps的分化还受到表观遗传调控的影响,如组蛋白修饰和DNA甲基化等。

除了在生理和病理过程中发挥作用外,Gmps还与药物反应和疾病预后密切相关。例如,研究发现,Gmps的表达水平可以预测肝细胞癌(HCC)患者的预后,并且可以作为预测预后的生物标志物[1]。此外,Gmps的表达还与食管鳞状细胞癌(ESCC)的早期诊断和免疫逃逸有关[2]。

综上所述,基因Gmps是血液系统发育和免疫调节中的关键细胞类型,其异常分化与多种疾病的发病机制密切相关。深入研究Gmps的生物学功能和调控机制,对于理解血液系统疾病和免疫系统疾病的发病机制,以及开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Chen, Zhuoyan, Zeng, Yuan, Ma, Peipei, Song, Xian, Yu, Fujun. 2024. Integrated GMPS and RAMP3 as a signature to predict prognosis and immune heterogeneity in hepatocellular carcinoma. In Gene, 933, 148958. doi:10.1016/j.gene.2024.148958. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39312983/
2. Wang, Jing, Luo, Fei-Fei, Huang, Tie-Jun, Qian, Chao-Nan, Huang, Bi-Jun. 2021. The upregulated expression of RFC4 and GMPS mediated by DNA copy number alteration is associated with the early diagnosis and immune escape of ESCC based on a bioinformatic analysis. In Aging, 13, 21758-21777. doi:10.18632/aging.203520. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34520390/
3. Zezulin, Alexandra U, Yen, Daniel, Ye, Darwin, Yu, Wenbao, Speck, Nancy A. 2023. RUNX1 is required in granulocyte-monocyte progenitors to attenuate inflammatory cytokine production by neutrophils. In Genes & development, 37, 605-620. doi:10.1101/gad.350418.123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37536952/