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Hnrnpa3-KO 基因敲除小鼠

Hnrnpa3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Hnrnpa3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06236

品系全称

C57BL/6JCya-Hnrnpa3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-229279-Hnrnpa3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Hnrnpa3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06236) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A3
基因别称
2410013L13Rik，2610209F03Rik，2610510D13Rik，Hnrpa3
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_146130 | Ensembl: ENSMUST00000111964
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~2.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917171Mice homozygous for a knock-out allele exhibit neonatal lethality, lung developmental defects, reduced cortex thickness, and a mitotic delay in apical cortical progenitors resulting in impaired neurogenesis of early born deep-layer neurons.
更多信息
Hnrnpa3（也称为hnRNPA3）是一种异核核糖核蛋白，属于hnRNP蛋白家族，该家族的成员在RNA的加工、转运和功能调控中发挥重要作用。Hnrnpa3通过结合RNA分子，参与RNA剪接、编辑、稳定性和转运等过程。它在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

在猪流行性腹泻病毒（PEDV）感染过程中，PEDV通过抑制HNRNPA3的表达来促进病毒的复制。PEDV感染会显著增强与脂质合成相关的基因的表达，并增加细胞内脂质的积累。研究发现，PEDV通过诱导miR-218-5p下调HNRNPA3的表达，从而促进细胞内脂质的合成，进而促进PEDV的复制。此外，HNRNPA3的敲低会增强SREBF1的转录活性，并通过锌指蛋白135（ZNF135）以及PI3K/AKT和JNK信号通路，增加细胞内脂质的积累，从而促进PEDV的复制[1]。

Hnrnpa3的表达减少与C9orf72基因的六核苷酸重复扩张相关。C9orf72基因的重复扩张与额颞叶痴呆（FTLD）和肌萎缩侧索硬化症（ALS）相关。研究发现，HNRNPA3的减少会导致C9orf72重复RNA水平的升高，以及DPR蛋白的产生和沉积。在携带C9orf72重复扩张的纤维母细胞中，HNRNPA3的减少会导致细胞核RNA焦点的积累。在C9orf72患者的大脑中，海马神经元中HNRNPA3的表达减少与DPR蛋白的沉积相关。因此，HNRNPA3的表达减少在C9orf72相关疾病中发挥着重要作用[2]。

Hnrnpa3还参与了皮肤表皮细胞的分化和再生。研究发现，HNRNPA3与CPSF相互作用，并增强GRHL3的剪接，从而抑制GRHL3介导的分化。GRHL3是一种分化激活因子，其剪接的增强会抑制GRHL3介导的分化，从而维持表皮祖细胞的再生能力。HNRNPA3与CPSF的相互作用在维持皮肤表皮细胞的再生中发挥重要作用[3]。

在C9orf72相关疾病中，Hnrnpa3的表达减少会导致C9orf72重复RNA水平的升高，以及DPR蛋白的产生和沉积。研究发现，HNRNPA3可以降低C9orf72重复RNA的水平，从而抑制神经退行性变。在Drosophila模型中，HNRNPA3的表达上调可以降低C9orf72重复RNA的水平，并抑制神经退行性变。这些结果表明，HNRNPA3具有治疗C9orf72相关疾病的潜力[4]。

在家族性和散发性ALS患者中，Hnrnpa3的表达和功能发生了改变。研究发现，在C9orf72重复扩张阳性的ALS患者中，HNRNPA3在运动神经元中发生了显著的定位异常。此外，HNRNPA3的表达减少在C9orf72相关疾病中发挥着重要作用。这些结果表明，HNRNPA3在ALS的发病机制中发挥着重要作用[5]。

Hnrnpa3的表达和功能在多种疾病中发生了改变，包括PEDV感染、C9orf72相关疾病、皮肤表皮细胞的分化和再生以及ALS。Hnrnpa3通过参与RNA的加工、转运和功能调控，影响细胞内脂质的积累、神经退行性变、细胞分化和再生等生物学过程。Hnrnpa3的研究有助于深入理解RNA加工和功能调控的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5]。

参考文献：
1. Shi, Xiaojie, Zhang, Qi, Yang, Naling, Zhang, Yanxia, Xu, Xingang. 2024. PEDV inhibits HNRNPA3 expression by miR-218-5p to enhance cellular lipid accumulation and promote viral replication. In mBio, 15, e0319723. doi:10.1128/mbio.03197-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38259103/
2. Mori, Kohji, Nihei, Yoshihiro, Arzberger, Thomas, Edbauer, Dieter, Haass, Christian. 2016. Reduced hnRNPA3 increases C9orf72 repeat RNA levels and dipeptide-repeat protein deposition. In EMBO reports, 17, 1314-25. doi:10.15252/embr.201541724. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27461252/
3. Chen, Xin, Lloyd, Sarah M, Kweon, Junghun, Gamalong, Giovanni M, Bao, Xiaomin. 2021. Epidermal progenitors suppress GRHL3-mediated differentiation through intronic polyadenylation promoted by CPSF-HNRNPA3 collaboration. In Nature communications, 12, 448. doi:10.1038/s41467-020-20674-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33469008/
4. Taminato, Tomoya, Takeuchi, Toshihide, Ueyama, Morio, Mochizuki, Hideki, Nagai, Yoshitaka. . Therapeutic reduction of GGGGCC repeat RNA levels by hnRNPA3 suppresses neurodegeneration in Drosophila models of C9orf72-linked ALS/FTD. In Human molecular genetics, 32, 1673-1682. doi:10.1093/hmg/ddac298. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36611007/
5. Fifita, Jennifer A, Zhang, Katharine Y, Galper, Jasmin, Yang, Shu, Blair, Ian P. 2017. Genetic and Pathological Assessment of hnRNPA1, hnRNPA2/B1, and hnRNPA3 in Familial and Sporadic Amyotrophic Lateral Sclerosis. In Neuro-degenerative diseases, 17, 304-312. doi:10.1159/000481258. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29131108/

资料下载

S-KO-06236_6J_229279_Hnrnpa3_Exon 2~8_strategy.pdf
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