Gmeb2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gmeb2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06227

品系全称

C57BL/6JCya-Gmeb2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-229004-Gmeb2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gmeb2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06227) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glucocorticoid modulatory element binding protein 2
基因别称
-
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_198169.2 | Ensembl: ENSMUST00000049032
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~6929 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
GMEB2,即Glucocorticoid Modulatory Element Binding Protein 2,是一种重要的核内DNA结合蛋白,与GMEB1共同作用,参与调控与糖皮质激素受体(GR)结合的基因表达。GMEB2与GMEB1形成异源二聚体,结合于糖皮质激素调节元件(GME)序列,该序列位于酪氨酸氨基转移酶(TAT)基因启动子上游,共同调节糖皮质激素受体介导的基因转录活性。GMEB2在多种细胞和组织中均有表达,参与细胞凋亡、细胞周期、炎症反应和肿瘤发生等多种生物学过程。

在神经科学领域,GMEB2的研究主要集中在其在脑网络连接中的作用。通过语义网络构建的方法,研究发现GMEB2在颞叶-边缘脑网络连接中具有局部的表达高峰[1]。这表明GMEB2可能在调节脑网络连接中发挥重要作用,尤其是在颞叶-边缘脑网络中。

在肿瘤学领域,GMEB2的研究主要集中在其在肿瘤发生发展中的作用。研究发现,GMEB2的表达与多种肿瘤的发生发展密切相关,包括胶质瘤、前列腺癌和肺癌等。在胶质瘤中,GMEB2的表达与肿瘤的发生发展密切相关,可能与肿瘤细胞的增殖、侵袭和凋亡有关[2]。在前列腺癌中,GMEB2的表达与肿瘤的发生发展密切相关,可能与肿瘤细胞的增殖、侵袭和凋亡有关[4]。在肺癌中,GMEB2的表达与肿瘤的发生发展密切相关,可能与肿瘤细胞的增殖、侵袭和凋亡有关[5]。

此外,GMEB2还与免疫系统的功能密切相关。研究发现,GMEB2的表达与T细胞的凋亡密切相关,可能与T细胞的存活和功能有关[3]。GMEB2通过IL-12诱导的PI3K/Akt通路,抑制T细胞凋亡,增强T细胞对糖皮质激素的抵抗力,从而发挥抗炎和免疫调节作用。

在细胞凋亡方面,研究发现GMEB2的表达与细胞凋亡密切相关,可能与细胞凋亡的抑制有关[3]。GMEB2通过与CFLARL(c-FLIPL)的相互作用,抑制Caspase-8的激活,从而抑制细胞凋亡。GMEB1/USP40/CFLARL复合物通过调节CFLARL的泛素化和降解,影响Caspase-8的激活,从而影响细胞凋亡。

综上所述,GMEB2是一种重要的核内DNA结合蛋白,参与调节糖皮质激素受体介导的基因表达,影响多种生物学过程,包括脑网络连接、肿瘤发生发展和免疫系统的功能。GMEB2的研究有助于深入理解其在多种疾病中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kopetzky, Sebastian J, Butz-Ostendorf, Markus. 2018. From Matrices to Knowledge: Using Semantic Networks to Annotate the Connectome. In Frontiers in neuroanatomy, 12, 111. doi:10.3389/fnana.2018.00111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581382/
2. Ali, Mourad Wagdy, Patro, C Pawan K, Zhu, Jacqueline Jufen, Lai, Rose K, Casey, Graham. 2020. A functional variant on 20q13.33 related to glioma risk alters enhancer activity and modulates expression of multiple genes. In Human mutation, 42, 77-88. doi:10.1002/humu.24134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33169458/
3. Kawabe, Kiyokazu, Lindsay, Daniel, Braitch, Manjit, Showe, Louise, Constantinescu, Cris S. 2011. IL-12 inhibits glucocorticoid-induced T cell apoptosis by inducing GMEB1 and activating PI3K/Akt pathway. In Immunobiology, 217, 118-23. doi:10.1016/j.imbio.2011.07.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21840619/
4. Cheng, W-S, Tao, H, Hu, E-P, Mao, J-J, Yan, D-L. . Both genes and lncRNAs can be used as biomarkers of prostate cancer by using high throughput sequencing data. In European review for medical and pharmacological sciences, 18, 3504-10. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25491628/
5. An, Wentao, Yao, Shun, Sun, Xiaoyang, Su, Ling, Liu, Xiangguo. 2019. Glucocorticoid modulatory element-binding protein 1 (GMEB1) interacts with the de-ubiquitinase USP40 to stabilize CFLARL and inhibit apoptosis in human non-small cell lung cancer cells. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 38, 181. doi:10.1186/s13046-019-1182-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31046799/