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Ythdf1-KO 基因敲除小鼠

Ythdf1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ythdf1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06224

品系全称

C57BL/6NCya-Ythdf1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-228994-Ythdf1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ythdf1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06224) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
YTH N6-methyladenosine RNA binding protein 1
基因别称
2210410K23Rik，8030473O16
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_173761 | Ensembl: ENSMUST00000037299
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917431Mice homozygous for a knock-out allele exhibit learning and memory defects as well as impaired hippocampal synaptic transmission and long-term potentiation.
更多信息

发表文献

Cell Death & Disease
2025-02-12
Endurance exercise remodels skeletal muscle by suppressing Ythdf1-mediated myostatin expression
点击查看 >>
International Journal of Biological Sciences
2023-07-30
The m6A reader YTHDF1 attenuates fulminant hepatitis via MFG-E8 translation in an m6A dependent manner
点击查看 >>
Haematologica
2021-11-24
YTHDF3 modulates hematopoietic stem cells by recognizing RNA m6A modification on Ccnd1
点击查看 >>
1
Ythdf1（YTH N6-methyladenosine RNA binding protein 1）是一种重要的RNA结合蛋白，属于YTH结构域家族，具有识别和结合RNA中N6-甲基腺苷（m6A）修饰的能力。m6A是最常见的RNA修饰之一，广泛存在于真核生物的mRNA中，参与调控RNA的稳定性和功能，影响基因表达和生物学过程。Ythdf1在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Ythdf1在肿瘤发生发展中发挥重要作用。研究表明，Ythdf1在多种人类癌症中表达上调，包括结直肠癌、卵巢癌、肝细胞癌和肺癌。Ythdf1通过结合m6A修饰的mRNA，影响其稳定性和翻译，进而影响基因表达和肿瘤细胞的生物学行为。例如，在结直肠癌中，Ythdf1通过促进ARHGEF2的翻译，增强RhoA信号通路，促进肿瘤细胞的生长和转移[3]。在卵巢癌中，Ythdf1通过增强EIF3C的翻译，促进肿瘤细胞的蛋白质合成，从而促进肿瘤的发生发展[2]。

此外，Ythdf1还参与调控肿瘤微环境（TME）和免疫反应。研究表明，Ythdf1在TME中发挥免疫抑制作用，通过促进MDSCs的迁移和浸润，抑制CD8+ T细胞的活性，从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸[1]。Ythdf1的表达与肿瘤浸润的免疫细胞数量和免疫检查点分子的表达相关，提示Ythdf1可能作为免疫治疗的潜在靶点。

Ythdf1还参与调控其他生物学过程。例如，在慢性阻塞性肺病（COPD）中，m6A修饰的circSAV1通过结合Ythdf1，促进IREB2的翻译，从而促进铁死亡的发生，导致肺组织损伤和COPD的进展[5]。在肝细胞癌中，HIF-1α诱导的Ythdf1表达通过促进ATG2A和ATG14的翻译，增强自噬，从而促进肿瘤的恶性转化[4]。

综上所述，Ythdf1是一种重要的RNA结合蛋白，参与调控RNA的稳定性和功能，影响基因表达和生物学过程。Ythdf1在肿瘤发生发展中发挥重要作用，可能成为肿瘤治疗的潜在靶点。同时，Ythdf1还参与调控其他生物学过程，如免疫反应、铁死亡和自噬，提示其在多种疾病中具有潜在的治疗价值。

参考文献：
1. Bao, Yi, Zhai, Jianning, Chen, Huarong, To, Ka Fai, Yu, Jun. 2023. Targeting m6A reader YTHDF1 augments antitumour immunity and boosts anti-PD-1 efficacy in colorectal cancer. In Gut, 72, 1497-1509. doi:10.1136/gutjnl-2022-328845. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36717220/
2. Liu, Tao, Wei, Qinglv, Jin, Jing, Zou, Dongling, Yi, Ping. . The m6A reader YTHDF1 promotes ovarian cancer progression via augmenting EIF3C translation. In Nucleic acids research, 48, 3816-3831. doi:10.1093/nar/gkaa048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31996915/
3. Wang, Shiyan, Gao, Shanshan, Zeng, Yong, Yu, Jun, He, Housheng Hansen. 2021. N6-Methyladenosine Reader YTHDF1 Promotes ARHGEF2 Translation and RhoA Signaling in Colorectal Cancer. In Gastroenterology, 162, 1183-1196. doi:10.1053/j.gastro.2021.12.269. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34968454/
4. Li, Qing, Ni, Yong, Zhang, Liren, Tang, Jinhai, Wang, Xuehao. 2021. HIF-1α-induced expression of m6A reader YTHDF1 drives hypoxia-induced autophagy and malignancy of hepatocellular carcinoma by promoting ATG2A and ATG14 translation. In Signal transduction and targeted therapy, 6, 76. doi:10.1038/s41392-020-00453-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33619246/
5. Xia, Haibo, Wu, Yan, Zhao, Jing, Bian, Tao, Liu, Qizhan. 2023. N6-Methyladenosine-modified circSAV1 triggers ferroptosis in COPD through recruiting YTHDF1 to facilitate the translation of IREB2. In Cell death and differentiation, 30, 1293-1304. doi:10.1038/s41418-023-01138-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36828914/

资料下载

S-KO-06224_6N_228994_Ythdf1_Exon 3_strategy.pdf
S-KO-06224_6N_228994_Ythdf1_Exon 3_strategy.pdf
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