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Slc17a9-KO 基因敲除小鼠

Name: Slc17a9-KO小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-KO-06223

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复苏/繁育服务

产品名称

Slc17a9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06223

品系全称

C57BL/6NCya-Slc17a9^em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-228993-Slc17a9-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc17a9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06223) were purchased from Cyagen.

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性别

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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Slc17a9

基因全称

基因别称

染色体号

Chr 2 (Mouse)

NCBI ID

228993 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_183161 | Ensembl: ENSMUST00000094218

修饰方式

全身性基因敲除

靶向范围

Exon 2~12

敲除长度

~8.9 kb

下载方案

S-KO-06223_6N_228993_Slc17a9_Exon 2~12_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:1919107Homozygous knockout affects the neuroendocrine system, resulting in hypoglycemia, increased glucose tolerance and increased insulin sensitivity.

Slc17a9，也称为溶质载体家族17成员9，是一种在溶酶体和其他分泌囊泡中发挥作用的ATP转运蛋白。该基因编码的蛋白主要负责ATP的储存和释放，ATP是细胞内能量代谢和信号传导的重要分子。Slc17a9在多种生物学过程中发挥着关键作用，包括细胞存活、炎症反应、肿瘤发生和发展等。

根据文献[1]，机械应力，如高血压，可以激活NLRP3炎症小体，导致心脏炎症和肥厚性心脏病。Slc17a9基因编码的蛋白负责储存和释放ATP，其缺失可以抑制心脏肥厚和收缩功能。此外，神经信号通过激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β的产生，进而诱导心脏适应性肥厚。这表明心脏炎症和肥厚是由心脏和大脑之间的相互作用调节的。

文献[2]报道了Slc17a9基因在散发型浅表光化性角化病（DSAP）中的作用。DSAP是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病，其特征是环形病变，具有萎缩中心和外突的边缘，分布在日光暴露的区域。通过对两个中国家族的DSAP患者进行外显子组测序，发现Slc17a9基因中存在两个错义突变，提示该基因可能与DSAP的发病机制有关。这表明Slc17a9基因的异常可能与某些遗传性皮肤病的发病有关。

文献[3]研究了Slc17a9基因在细胞存活中的作用。研究发现，Slc17a9基因的抑制或沉默会导致细胞死亡，而转录因子EB（TFEB）可以挽救这种细胞死亡。TFEB是一种与溶酶体蛋白表达相关的关键基因，这表明Slc17a9基因的缺失可能是溶酶体功能障碍的主要原因，进而导致细胞死亡。此外，Slc17a9基因的缺失还可以抑制溶酶体天冬氨酸蛋白酶D的活性，而天冬氨酸蛋白酶D的表达可以挽救溶酶体功能障碍和细胞死亡。

文献[4]报道了HHEX-ABI2/Slc17a9轴在肝细胞癌（HCC）中的作用。研究发现，HHEX基因在HCC组织中过表达，并且与患者的不良预后相关。HHEX基因可以促进HCC细胞的增殖、迁移和侵袭，并维持HCC的肿瘤干细胞性状。机制研究表明，ABI2基因作为HHEX基因的共激活因子，可以上调Slc17a9基因的表达，进而促进HCC的肿瘤发生和发展。这表明HHEX-ABI2/Slc17a9轴在HCC的发病机制中起着重要作用。

文献[5]对Slc17a9基因在肝细胞癌中的表达和预后价值进行了综合分析。研究发现，Slc17a9基因在肝细胞癌组织中的表达水平高于正常肝组织，并且与患者性别、疾病特异性生存期和进展无病间隔相关。Slc17a9基因的表达水平具有诊断和预后价值，并且与肿瘤免疫浸润、m6A修饰和铁死亡相关。这表明Slc17a9基因可能影响肝细胞癌的进展，并具有诊断和预后价值。

文献[6]报道了Slc17a9基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的作用。研究发现，Slc17a9基因在NSCLC中的表达水平与患者的总体生存率相关，并且与免疫细胞浸润和免疫抑制剂的表达相关。Slc17a9基因的敲低可以抑制NSCLC细胞的增殖和ATP水平。这表明Slc17a9基因可能作为NSCLC的预后生物标志物，并与免疫浸润相关。

文献[7]报道了Slc17a9基因和P2RY12基因的基因多态性与幻影牙痛（PTP）的关系。研究发现，Slc17a9基因的rs735055位点和P2RY12基因的rs3732759位点与PTP的发生相关。这表明Slc17a9基因和P2RY12基因的基因多态性可能参与PTP的发生机制。

文献[8]报道了Slc17a9基因在黏膜纤毛清除（MCC）中的作用。研究发现，Slc17a9基因编码的蛋白VNUT可以介导ATP在黏液囊泡和分泌囊泡中的储存和释放，而Pannexin 1蛋白可以介导ATP从气道上皮细胞中释放。Pannexin 1基因的缺失可以降低气道表面液体的产生，进而降低MCC的效率。这表明Slc17a9基因和Pannexin 1蛋白在MCC中发挥着重要作用。

文献[9]报道了长链非编码RNA LINC01679作为竞争性内源RNA（ceRNA）通过调控miR-3150a-3p/Slc17a9轴抑制前列腺癌（PCa）的发生和发展。研究发现，LINC01679的表达与PCa患者的预后相关，并且可以抑制PCa细胞的增殖、迁移和肿瘤生长。LINC01679可以通过海绵作用调控miR-3150a-3p的表达，而miR-3150a-3p的表达可以抑制PCa细胞的增殖和凋亡。此外，SLC17A9基因的沉默可以挽救LINC01679上调对PCa进展的抑制作用。这表明LINC01679可以作为PCa的预后标志物，并通过调控miR-3150a-3p/Slc17a9轴抑制PCa的发生和发展。

综上所述，Slc17a9基因编码的蛋白在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞存活、炎症反应、肿瘤发生和发展等。Slc17a9基因的异常可能与某些遗传性皮肤病、心脏疾病、非小细胞肺癌和幻影牙痛的发生有关。此外，Slc17a9基因的表达水平具有诊断和预后价值，并且与肿瘤免疫浸润、m6A修饰和铁死亡相关。Slc17a9基因的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Higashikuni, Yasutomi, Liu, Wenhao, Numata, Genri, Komuro, Issei, Sata, Masataka. 2022. NLRP3 Inflammasome Activation Through Heart-Brain Interaction Initiates Cardiac Inflammation and Hypertrophy During Pressure Overload. In Circulation, 147, 338-355. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060860. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36440584/

2. Cui, Hongzhou, Li, Longnian, Wang, Wenjun, Cui, Yong, Zhang, Xuejun. 2014. Exome sequencing identifies SLC17A9 pathogenic gene in two Chinese pedigrees with disseminated superficial actinic porokeratosis. In Journal of medical genetics, 51, 699-704. doi:10.1136/jmedgenet-2014-102486. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25180256/

3. Huang, Peng, Cao, Qi, Xu, Mengnan, Dong, Xian-Ping. 2022. Lysosomal ATP Transporter SLC17A9 Controls Cell Viability via Regulating Cathepsin D. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11050887. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35269509/

4. Li, Huizi, Liu, Jin, Lai, Jie, Zhang, Tong, Gu, Qiuping. 2024. The HHEX-ABI2/SLC17A9 axis induces cancer stem cell-like properties and tumorigenesis in HCC. In Journal of translational medicine, 22, 537. doi:10.1186/s12967-024-05324-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38844969/

5. Kui, Xue-Yan, Gao, Yan, Liu, Xu-Sheng, Zhang, Yao-Hua, Pei, Zhi-Jun. 2022. Comprehensive Analysis of SLC17A9 and Its Prognostic Value in Hepatocellular Carcinoma. In Frontiers in oncology, 12, 809847. doi:10.3389/fonc.2022.809847. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35957868/

6. Gao, Yan, Chen, Yijia, Liu, Min, Ke, Changbin, Pei, Zhijun. 2023. SLC17A9 as a prognostic biomarker correlated with immune infiltrates in human non-small cell lung cancer. In American journal of cancer research, 13, 3963-3982. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37818081/

7. Soeda, Moe, Ohka, Seii, Nishizawa, Daisuke, Fukuda, Ken-Ichi, Ikeda, Kazutaka. . Single-nucleotide polymorphisms of the SLC17A9 and P2RY12 genes are significantly associated with phantom tooth pain. In Molecular pain, 18, 17448069221089592. doi:10.1177/17448069221089592. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35266813/

8. Dereure, O. 2015. [Mutation in the SLC17A9 gene in familial superficial actinic disseminated porokeratosis]. In Annales de dermatologie et de venereologie, 142, 155-6. doi:10.1016/j.annder.2014.12.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25596766/

9. van Heusden, Catharina, Grubb, Barbara R, Button, Brian, Lazarowski, Eduardo R. 2021. Airway Epithelial Nucleotide Release Contributes to Mucociliary Clearance. In Life (Basel, Switzerland), 11, . doi:10.3390/life11050430. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34064654/

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精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

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Slc17a9-KO 基因敲除小鼠

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C57BL/6NCya-Slc17a9em1/Cya

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