D630003M21Rik-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

D630003M21Rik-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06210

品系全称

C57BL/6JCya-D630003M21Rikem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-228846-D630003M21Rik-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: D630003M21Rik-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06210) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因全称
RIKEN cDNA D630003M21 gene
基因别称
-
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177657.5 | Ensembl: ENSMUST00000046944
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~7233 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因D630003M21Rik是一种未充分研究的基因,它在哺乳动物基因组中存在,但关于其功能和表达模式的信息非常有限。根据目前可用的基因注释和数据库资源,D630003M21Rik可能是一个非编码RNA基因,这类基因通常不编码蛋白质,而是通过其他方式调控基因表达。非编码RNA(ncRNA)在基因调控、染色质重塑和RNA剪接等方面发挥重要作用,尽管它们的序列和功能多样性可能不如编码RNA那么广为人知。

基因复制和丢失是动物基因组进化中的常见事件,这种动态过程在物种间基因数量的差异中起着重要作用[1]。在基因复制后,两个副本通常以大致相同的速度积累序列变化。然而,有时这种序列变化的积累是不均衡的,一个副本会与它的同源基因(paralog)发生显著分化。这种现象被称为“不对称进化”,在串联基因复制后比在整个基因组复制后更为常见,并可能导致新的基因产生。例如,在家蚕、软体动物和哺乳动物中发现的复制后的同源异形基因(homeobox genes)的不对称进化,产生了新的同源异形基因,这些基因被招募到新的发育功能中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大部分病例(约70%)被认为是散发的,而家族性乳腺癌(约30%的患者)则常见于乳腺癌发病率高的家族。家族性乳腺癌与多种高、中、低渗透性的易感基因相关。家族连锁研究已鉴定出高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度的乳腺癌风险相关[2]。这些发现强调了基因复制和丢失在疾病发生和发展中的作用,以及非编码RNA在基因表达调控中的潜在作用。

在基因工程和合成生物学领域,基因网络和基因电路的研究正日益兴起。通过设计合成基因网络,可以模拟和预测细胞过程的动力学,这对于理解细胞现象如何从基因和蛋白质的连通性中产生具有重要意义[3]。这种研究方法为基因调控和疾病治疗提供了新的视角和策略。

基因敲除技术是一种常用的方法,用于研究基因功能。然而,一些基因的敲除会导致细胞死亡,这些基因被称为必需基因。在酿酒酵母中进行的全基因组敲除分析表明,基因组中高达四分之一的基因可能是必需的。有趣的是,一些必需基因的致死性可以通过基因-基因相互作用来拯救,这种现象被称为“必需基因的绕过”(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过[4]。这一发现为理解基因功能和基因-基因相互作用提供了新的视角。

综上所述,基因D630003M21Rik可能是一个未充分研究的非编码RNA基因,它在基因调控和细胞过程中可能发挥着重要作用。尽管目前关于D630003M21Rik的具体功能和表达模式的信息有限,但基因复制、丢失和不对称进化的研究为我们理解基因表达调控和疾病发生提供了重要的线索。未来,随着基因组和转录组学技术的进步,我们对D630003M21Rik和其他非编码RNA的理解将更加深入,这将为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/