F830045P16Rik-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

F830045P16Rik-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06182

品系全称

C57BL/6JCya-F830045P16Rikem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-228592-F830045P16Rik-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: F830045P16Rik-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06182) were purchased from Cyagen.
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基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因全称
RIKEN cDNA F830045P16 gene
基因别称
Sirpb3
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177653.3 | Ensembl: ENSMUST00000050309
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2059 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因F830045P16Rik,也称为F830045P16Rik,是一个尚未完全被表征的基因,其功能及其在生物学过程中的角色尚不清楚。然而,根据现有的生物信息学数据,我们可以推测F830045P16Rik可能是一个在基因组进化过程中产生的基因,与物种的进化发展有关。基因复制和丢失是动物基因组进化的常见事件,这些事件之间的平衡对物种间基因数量的显著差异有重要贡献[1]。在基因复制后,两个复制品基因通常会以大致相同的速率积累序列变化。但在某些情况下,序列变化的积累会高度不均,其中一个复制品会与其同源基因显著不同。这种“非对称进化”似乎在串联基因复制后比全基因组复制后更常见,并且可以产生实质性的新基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物中复制的同源框基因中,非对称进化会产生新的同源框基因,这些基因被招募到新的发育功能中[1]。

在乳腺癌的背景下,基因复制和进化也是一个重要的话题。乳腺癌是一种异质性很强的疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常在乳腺癌发病率高的家族中观察到,与多种高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已鉴定出高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传综合征。此外,基于家族和基于人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关[2]。

基因工程和基因调控网络的研究进展为理解基因功能和相互作用提供了新的工具。通过设计合成基因网络,可以对基因调控和细胞过程进行数学建模和定量分析。这些发展预示着基因电路学科的兴起,该学科为预测和评估细胞过程的动态提供了一种框架。合成基因网络也将导致细胞控制的新逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞疗法具有重要意义[3]。

基因敲除是研究基因功能的一种常用方法,但它可能产生严重的表型后果,包括致死性。因此,研究基因必需性的绕道(BOE)基因-基因相互作用对于理解基因功能至关重要。例如,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe的全基因组敲除分析中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用绕过。这表明基因功能可以通过复杂的基因-基因相互作用网络来调节[4]。

在植物生物学中,基因调控网络和顺式作用元件的研究对于理解植物发育和防御机制至关重要。PlantCARE数据库是一个包含植物顺式作用调控元件的数据库,提供了对这些元件进行计算机分析的工具。该数据库还提供了与EMBL、TRANSFAC和MEDLINE数据库的链接,并提供了有关转录因子位点的详细信息[5]。

综上所述,基因F830045P16Rik可能是一个在基因组进化过程中产生的基因,其功能及其在生物学过程中的角色尚不清楚。然而,通过研究基因复制、进化、基因工程、基因调控网络和基因必需性的绕道等领域的进展,我们可以更好地理解基因的功能和相互作用。这些研究对于深入理解基因表达和生物学过程具有重要意义,并为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/