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Rhov-KO 基因敲除小鼠

Rhov-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rhov-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06178

品系全称

C57BL/6JCya-Rhovem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-228543-Rhov-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rhov-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06178) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ras homolog family member V
基因别称
A030005A06Rik，Arhv
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_145530.2 | Ensembl: ENSMUST00000037360
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~1075 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
RHOV，也称为Ras homolog family member V或Chp，是一种独特的Rho家族小GTP酶。Rho家族GTPases在调节细胞内多种生物学过程中发挥着关键作用，包括细胞骨架重塑、细胞粘附、细胞运动和细胞信号传导。Rho家族成员通常作为分子开关，通过结合和释放GTP来控制这些过程。RHOV之所以被认为是独特的，是因为它具有N端和C端扩展区域，其GTP/GDP循环异常，并且存在翻译后修饰。此外，RHOV的N端区域含有一个脯氨酸富集（PR）基序，这一基序在Rho家族的其他成员中是不存在的。

RHOV在正常和癌变细胞中的表达和功能存在显著差异。在正常大鼠肺组织中，RHOV有表达，但在正常人类肺组织中则没有发现其表达。然而，在多种人类癌细胞系中，包括非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系A549，RHOV的表达被检测到，并且在大多数研究的肺癌肿瘤中被上调。研究还表明，RHOV的表达水平与患者的预后相关，高水平的RHOV表达预示着较差的生存率。这些发现表明，RHOV可能是一个有潜力的NSCLC诊断或预后标志物，其过表达可能有助于肿瘤的发生[1]。

RHOV在肺腺癌中的功能也得到了深入研究。研究发现，RHOV的过表达可以促进肺腺癌细胞的生长、迁移和侵袭，而RHOV的表达下调则抑制了这些生物学行为。此外，RHOV的敲低还抑制了肺腺癌在裸鼠中的生长和转移。机制研究表明，RHOV通过激活Jun N末端激酶（JNK）/c-Jun信号通路，进而调节上皮-间质转化（EMT）相关标记物的表达，这些过程涉及癌细胞的迁移、侵袭和转移。RHOV诱导的恶性生物学行为可以被JNK抑制剂pyrazolanthrone抑制。这些发现揭示了RHOV在肺腺癌转移中的重要作用，并为肺腺癌的预后预测和治疗提供了潜在的生物标志物和靶点[2]。

RHOV的信号传导还受到与其他蛋白质的相互作用和磷酸化作用的调节。研究发现，RHOV的N端PR基序与SH3结构域含有的适配蛋白，如GRB2和NCK2，相互作用。在共表达GRB2或NCK2的细胞中，RHOV诱导的血清反应因子（SRF）依赖性基因转录活性被减弱。此外，RHOV的N端区域中的Ser25可以被蛋白激酶A（PKA）磷酸化，而与NCK2的相互作用可以抑制这种磷酸化。这些结果表明，RHOV的信号传导受到与SH3结构域含有的适配蛋白的相互作用和PKA的磷酸化作用的调节[3]。

在泛癌分析中，RHOV的表达水平在不同类型的肿瘤中表现出差异，并且与患者的预后相关。RHOV的表达在某些肿瘤类型中与良好的预后相关，如肾细胞癌和前列腺腺癌，而在其他肿瘤类型中，如腺样囊性癌、肺腺癌、胰腺导管腺癌、皮肤黑色素瘤和葡萄膜黑色素瘤，RHOV的高表达与较差的预后相关。此外，RHOV的表达与不同类型的肿瘤浸润免疫细胞相关，并且可能影响对免疫治疗的反应。这些发现表明，RHOV在不同的肿瘤类型和肿瘤微环境中可能发挥肿瘤抑制因子或致癌基因的作用[4]。

除了在肺癌中的研究，RHOV在其他癌症类型中的作用也得到了探讨。研究发现，RHOV在肺腺癌中的过表达与患者的生存率相关，并且RHOV的敲低可以抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和成瘤能力。此外，RHOV的过表达还与EGFR-TKI耐药性相关，而RHOV的敲低可以增强EGFR-TKI的敏感性。这些结果表明，RHOV在肺腺癌的进展和EGFR-TKI耐药性中发挥重要作用，并可能是一个有潜力的预后和治疗靶点[5]。

RHOV在乳腺癌中的研究也取得了进展。研究发现，RHOV在乳腺癌细胞中的表达水平与患者的生存率相关，高水平的RHOV表达预示着较差的生存率。通过CRISPR筛选和功能实验，研究者们发现RHOV在乳腺癌转移中发挥重要作用。RHOV的敲低可以显著抑制乳腺癌细胞的侵袭、迁移和转移。此外，研究还揭示了RHOV与EGFR信号通路中p-EGFR的相互作用，以及通过GRB2的依赖性，进而促进肿瘤转移的机制[6]。

除了在肿瘤细胞中的研究，RHOV在免疫细胞中的作用也得到了关注。研究发现，RHOV介导了RAW264.7巨噬细胞在成骨细胞分化过程中的凋亡。在成骨细胞分化过程中，RHOV的mRNA表达水平显著上调，而大量巨噬细胞发生凋亡。然而，当使用OPG完全抑制RAW264.7巨噬细胞分化为成骨细胞时，尽管有RANKL和M-CSF的作用，巨噬细胞并未发生凋亡。这些结果表明，RHOV在巨噬细胞分化为成骨细胞过程中介导了凋亡[7]。

除了在肿瘤细胞和免疫细胞中的作用，RHOV的效应域在与其他蛋白质相互作用中发挥重要作用。研究发现，RHOV的效应域中存在突变，这些突变可以影响其与Pak1蛋白激酶的结合。Pak1是Rho家族蛋白激酶家族的成员之一，与RHOV的相互作用在RHOV激活的信号通路和细胞过程中发挥重要作用。这些突变导致RHOV与Pak1的结合受损，为进一步研究Pak1在RHOV激活的信号通路和细胞过程中的作用奠定了基础[8]。

此外，RHOV的表达还与免疫浸润相关。研究发现，RHOV的表达与肿瘤浸润免疫细胞相关，并且可能影响对免疫治疗的反应。这些发现表明，RHOV在不同类型的肿瘤中可能发挥肿瘤抑制因子或致癌基因的作用，并且其表达与肿瘤微环境中的免疫细胞相关[4]。

综上所述，RHOV是一种独特的Rho家族小GTP酶，在调节细胞内多种生物学过程中发挥着重要作用。RHOV在肿瘤细胞中的表达和功能存在显著差异，并且与患者的预后相关。RHOV在肺腺癌、乳腺癌和其他癌症类型中发挥重要作用，并且可能是一个有潜力的预后和治疗靶点。此外，RHOV的信号传导受到与其他蛋白质的相互作用和磷酸化作用的调节。RHOV的研究有助于深入理解Rho家族GTPases的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Shepelev, Mikhail V, Korobko, Igor V. 2013. The RHOV gene is overexpressed in human non-small cell lung cancer. In Cancer genetics, 206, 393-7. doi:10.1016/j.cancergen.2013.10.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24388711/
2. Zhang, Deyu, Jiang, Qiwei, Ge, Xiangwei, Li, Qihong, Ye, Qinong. 2021. RHOV promotes lung adenocarcinoma cell growth and metastasis through JNK/c-Jun pathway. In International journal of biological sciences, 17, 2622-2632. doi:10.7150/ijbs.59939. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34326698/
3. Harlin, Eka Wahyuni, Ito, Takuya, Nakano, Shun, Nagase, Takahiro, Ueda, Hiroshi. 2024. Regulation of RHOV signaling by interaction with SH3 domain-containing adaptor proteins and phosphorylation by PKA. In Biochemical and biophysical research communications, 728, 150325. doi:10.1016/j.bbrc.2024.150325. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38959529/
4. Qin, Qin, Peng, Bing. 2023. Prognostic significance of the rho GTPase RHOV and its role in tumor immune cell infiltration: a comprehensive pan-cancer analysis. In FEBS open bio, 13, 2124-2146. doi:10.1002/2211-5463.13698. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37596964/
5. Chen, Hongjin, Xia, Ruixue, Jiang, Long, Xia, Hongping, Wang, Yongsheng. 2021. Overexpression of RhoV Promotes the Progression and EGFR-TKI Resistance of Lung Adenocarcinoma. In Frontiers in oncology, 11, 619013. doi:10.3389/fonc.2021.619013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33767988/
6. Jin, Ming-Liang, Gong, Yue, Ji, Peng, Hu, Xin, Shao, Zhi-Ming. 2023. In vivo CRISPR screens identify RhoV as a pro-metastasis factor of triple-negative breast cancer. In Cancer science, 114, 2375-2385. doi:10.1111/cas.15783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36898847/
7. Wang, Rui, Liu, Hongliu, Dong, Mingqiang, Huang, Dan, Yi, Jun. 2022. Exosomal hsa_circ_0000519 modulates the NSCLC cell growth and metastasis via miR-1258/RHOV axis. In Open medicine (Warsaw, Poland), 17, 826-840. doi:10.1515/med-2022-0428. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35582196/
8. Song, Ruilong, Liu, Xuezhong, Zhu, Jiaqiao, Gu, Jianhong, Liu, Zongping. 2014. RhoV mediates apoptosis of RAW264.7 macrophages caused by osteoclast differentiation. In Molecular medicine reports, 11, 1153-9. doi:10.3892/mmr.2014.2817. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25354898/

资料下载

S-KO-06178_6J_228543_Rhov_Exon 1~3_A_strategy.pdf
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