Zdhhc5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Zdhhc5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06164

品系全称

C57BL/6JCya-Zdhhc5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-228136-Zdhhc5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zdhhc5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06164) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger, DHHC domain containing 5
基因别称
1110032A17Rik,Zisp
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144887 | Ensembl: ENSMUST00000035840
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923573Mice homozygous for a hypomorphic allele exhibit partial prenatal lethality and impaired contextual conditioning. Mice homozygous for a conditional allele activated in adipocytes exhibit impaired fatty acid uptake and impairedadaptive thermogenesis.
基因Zdhhc5,也称为DHHC5,是一种锌指蛋白,属于DHHC家族的成员,该家族包含23个亚型,主要负责催化蛋白质的S-棕榈酰化修饰。S-棕榈酰化是一种重要的翻译后修饰,它通过将棕榈酸与蛋白质的半胱氨酸残基共价连接,从而影响蛋白质的定位、稳定性和功能。Zdhhc5在细胞内广泛表达,并在多种生物学过程中发挥着重要作用。

Zdhhc5在炎症调节中发挥着重要作用。研究表明,Zdhhc5通过催化NOD2蛋白的S-棕榈酰化,增强NOD2蛋白的稳定性,从而抑制其自噬降解,进而调控炎症反应。Zdhhc5的缺失会导致NOD2蛋白的稳定性降低,促进其自噬降解,从而抑制炎症反应[1]。

此外,Zdhhc5还与肌细胞分化有关。研究表明,Zdhhc5通过催化lamin A蛋白的S-棕榈酰化,抑制肌细胞分化。Zdhhc5的缺失会导致lamin A蛋白的S-棕榈酰化水平降低,从而促进肌细胞分化[2]。

Zdhhc5在肺癌干细胞中也发挥着重要作用。研究表明,Zdhhc5通过催化INCENP蛋白的S-棕榈酰化,调控肺癌干细胞的功能。Zdhhc5的缺失会导致INCENP蛋白的S-棕榈酰化水平降低,从而抑制肺癌干细胞的功能[3]。

Zdhhc5还与新冠病毒的感染有关。研究表明,Zdhhc5与新冠病毒S蛋白相互作用,影响S蛋白的棕榈酰化和亚细胞定位,进而影响病毒的感染。Zdhhc5的缺失会降低SARS-CoV-2假病毒的感染效率[4]。

此外,Zdhhc5在胃癌中也发挥着重要作用。研究表明,miR-96-5p通过靶向Zdhhc5,抑制Zdhhc5的表达,从而促进胃癌细胞的凋亡。Zdhhc5的过表达可以抑制miR-96-5p对胃癌细胞凋亡的促进作用[5,6]。

Zdhhc5还与神经髓鞘形成有关。研究表明,Zdhhc5通过催化STAT3蛋白的S-棕榈酰化,激活STAT3信号通路,促进神经髓鞘的形成。Zdhhc5的缺失会导致STAT3蛋白的S-棕榈酰化水平降低,抑制神经髓鞘的形成[7]。

最后,Zdhhc5还与p53突变型胶质瘤的发生发展有关。研究表明,突变型p53通过转录上调Zdhhc5的表达,促进胶质瘤的发生发展。Zdhhc5的过表达可以促进p53突变型胶质瘤细胞的自我更新和致瘤性[8]。

综上所述,基因Zdhhc5在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括炎症调节、肌细胞分化、肺癌干细胞、新冠病毒感染、胃癌和神经髓鞘形成等。Zdhhc5的研究有助于深入理解S-棕榈酰化修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhou, Lingli, He, Xing, Wang, Liqiu, Zeng, Huasong, Cui, Jun. 2022. Palmitoylation restricts SQSTM1/p62-mediated autophagic degradation of NOD2 to modulate inflammation. In Cell death and differentiation, 29, 1541-1551. doi:10.1038/s41418-022-00942-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35066577/
2. Shen, Yuan, Zheng, Liang-Liang, Fang, Cai-Yun, Lei, Qun-Ying, Qu, Jia. 2024. ABHD7-mediated depalmitoylation of lamin A promotes myoblast differentiation. In Cell reports, 43, 113720. doi:10.1016/j.celrep.2024.113720. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38308845/
3. Zhang, Yitong, Li, Fenglan, Fu, Kexin, Lien, I-Chia, Li, Hui. 2021. Potential Role of S-Palmitoylation in Cancer Stem Cells of Lung Adenocarcinoma. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 734897. doi:10.3389/fcell.2021.734897. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34621750/
4. Zeng, Xiao-Tao, Yu, Xiao-Xi, Cheng, Wei. 2021. The interactions of ZDHHC5/GOLGA7 with SARS-CoV-2 spike (S) protein and their effects on S protein's subcellular localization, palmitoylation and pseudovirus entry. In Virology journal, 18, 257. doi:10.1186/s12985-021-01722-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34961524/
5. Zhou, He-Ying, Wu, Chun-Qi, Bi, En-Xu. . MiR-96-5p inhibition induces cell apoptosis in gastric adenocarcinoma. In World journal of gastroenterology, 25, 6823-6834. doi:10.3748/wjg.v25.i47.6823. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31885423/
6. Wang, Baolong, Liu, Xianrong, Meng, Xiangtao. . miR-96-5p enhances cell proliferation and invasion via targeted regulation of ZDHHC5 in gastric cancer. In Bioscience reports, 40, . doi:10.1042/BSR20191845. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32202303/
7. Ma, Yanchen, Liu, Huiqing, Ou, Zhimin, Zhao, Tong-Jin, Chen, Ying. 2021. DHHC5 facilitates oligodendrocyte development by palmitoylating and activating STAT3. In Glia, 70, 379-392. doi:10.1002/glia.24113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34724258/
8. Chen, Xueran, Ma, Huihui, Wang, Zhen, Yang, Haoran, Fang, Zhiyou. 2017. EZH2 Palmitoylation Mediated by ZDHHC5 in p53-Mutant Glioma Drives Malignant Development and Progression. In Cancer research, 77, 4998-5010. doi:10.1158/0008-5472.CAN-17-1139. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28775165/