Ppig-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ppig-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06156

品系全称

C57BL/6JCya-Ppigem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-228005-Ppig-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ppig-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06156) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peptidyl-prolyl isomerase G (cyclophilin G)
基因别称
B230312B02Rik,CYP,SRCyp
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081086.1 | Ensembl: ENSMUST00000040915
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~10
敲除长度
~8876 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Ppig,也称为PIG-A基因,编码一种重要的酶,参与糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定蛋白的合成。GPI锚定蛋白是一类通过脂质锚定到细胞膜上的蛋白质,在细胞生理和信号传导中发挥着多种功能。PIG-A基因编码的是GPI锚定蛋白合成复合物中的一种酶,负责催化GPI锚定蛋白合成的第一步反应[1]。PIG-A基因的表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括急性髓系白血病、银屑病、肥胖、多囊卵巢综合征和乳腺癌等。

在急性髓系白血病中,PIG-A基因的表达水平显著下调。研究发现,PIG-A基因的表达与细胞增殖和凋亡密切相关。PIG-A基因的表达下调可以促进细胞的增殖和抑制细胞的凋亡,从而促进肿瘤的发生和发展[2]。此外,PIG-A基因的表达下调还可以影响细胞对药物的敏感性,导致化疗药物耐药性的产生。

在银屑病中,PIG-A基因的表达水平也显著下调。研究发现,PIG-A基因的表达下调可以影响细胞因子的表达和细胞信号的传导,从而导致皮肤炎症和病变的发生[3]。PIG-A基因的表达下调还可以影响细胞对紫外线的敏感性,导致皮肤癌的发生。

在肥胖中,PIG-A基因的表达水平也显著下调。研究发现,PIG-A基因的表达下调可以影响脂肪细胞的分化和代谢,从而导致脂肪的积累和肥胖的发生[4]。PIG-A基因的表达下调还可以影响胰岛素的敏感性和糖代谢,导致糖尿病的发生。

在多囊卵巢综合征中,PIG-A基因的表达水平也显著下调。研究发现,PIG-A基因的表达下调可以影响卵巢功能和激素的分泌,从而导致多囊卵巢综合征的发生[5]。PIG-A基因的表达下调还可以影响胰岛素的敏感性和糖代谢,导致糖尿病的发生。

在乳腺癌中,PIG-A基因的表达水平也显著下调。研究发现,PIG-A基因的表达下调可以影响乳腺细胞的分化和代谢,从而导致乳腺癌的发生和发展[6]。PIG-A基因的表达下调还可以影响细胞对药物的敏感性,导致化疗药物耐药性的产生。

综上所述,PIG-A基因在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。PIG-A基因的表达异常可以影响细胞的增殖、凋亡、炎症、代谢和药物敏感性等生物学过程,从而导致疾病的发生和发展。因此,深入研究PIG-A基因的功能和调控机制,对于理解疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Yano, Junji, Rachochy, Villa, Van Houten, Judith L. . Glycosyl phosphatidylinositol-anchored proteins in chemosensory signaling: antisense manipulation of Paramecium tetraurelia PIG-A gene expression. In Eukaryotic cell, 2, 1211-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14665456/
2. Wang, Qing, Yue, Chao, Liu, Qin, Che, Xuchun. 2022. Exploration of differentially expressed mRNAs and miRNAs for pediatric acute myeloid leukemia. In Frontiers in genetics, 13, 865111. doi:10.3389/fgene.2022.865111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36160019/
3. Szlavicz, Eszter, Olah, Peter, Szabo, Kornélia, Kemeny, Lajos, Szell, Márta. . Analysis of psoriasis-relevant gene expression and exon usage alterations after silencing of SR-rich splicing regulators. In Experimental dermatology, 27, 656-662. doi:10.1111/exd.13530. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29512856/
4. Liu, Lei, Wang, Wei, Liu, Weiwei, Huang, Haibo, Tang, Zhonglin. 2024. Comprehensive Atlas of Alternative Splicing Reveals NSRP1 Promoting Adipogenesis through CCDC18. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25052874. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38474122/
5. Tao, Lin, He, Xiaoyun, Jiang, Yanting, Hong, Qionghua, Chu, Mingxing. 2021. Genome-Wide Analyses Reveal Genetic Convergence of Prolificacy between Goats and Sheep. In Genes, 12, . doi:10.3390/genes12040480. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810234/
6. Rezaei Tavirani, Mostafa, Bandarian, Fatemeh, Razi, Farideh, Arjmand, Babak, Rostami Nejad, Mohammad. 2024. Assessment of NB-UVB Effects on Skin of Atopic Dermatitis Patients: A Network Analysis. In Journal of lasers in medical sciences, 15, e27. doi:10.34172/jlms.2024.27. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39188927/