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Ikzf1-KO 基因敲除小鼠

Ikzf1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ikzf1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06136

品系全称

C57BL/6JCya-Ikzf1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22778-Ikzf1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ikzf1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06136) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
IKAROS family zinc finger 1
基因别称
5832432G11Rik，Ikaros，LyF-1，Zfpn1a1，Znfn1a1，hlk-1，mKIAA4227
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001025597.2 | Ensembl: ENSMUST00000076700
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~5864 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1342540Homozygous mutants have a variety of T, B, and hematopoeitic cell maturation defects. Heterozygotes for one allele exhibit dominant negative effects and mice develop lymphoproliferative disorders.
更多信息
Ikzf1，也称为Ikaros，是一种重要的转录因子，属于锌指DNA结合蛋白家族，与染色质重塑相关。Ikaros在淋巴细胞的发育和功能中起着关键作用，通过调节基因表达控制细胞周期进程和细胞存活。在B细胞前体急性淋巴细胞白血病（BCP-ALL）中，Ikzf1基因的缺失与不良预后相关，导致对治疗的反应不佳和复发的风险增加[3]。此外，Ikzf1基因的突变也与免疫缺陷综合征相关，如Diamond-Blackfan贫血（DBA）[4]。Ikzf1在免疫系统中也发挥着重要作用，通过调节Treg细胞的基因表达来限制自身免疫和抗肿瘤免疫[1]。

研究表明，Ikzf1基因的缺失导致BCP-ALL患者对阿糖胞苷（AraC）的耐药性增加。AraC是BCP-ALL治疗中的一种关键药物，Ikzf1缺失导致AraC的摄取和掺入减少，这与溶质载体hENT1的表达降低有关。此外，Ikzf1缺失还导致Evi1 mRNA表达升高，Evi1是一种已知的导致治疗耐药性的因素[2]。因此，Ikzf1缺失的BCP-ALL患者可能需要替代抗代谢药物或靶向治疗来重新激活AraC的敏感性。

在Treg细胞中，Ikzf1与Foxp3转录因子相互作用，通过其外显子5（IkE5）抑制基因表达。Ikzf1的缺失导致Treg细胞中一些基因的高表达，这些基因通常会被Foxp3抑制，包括Ifng基因。这导致Treg细胞过度产生干扰素-γ（IFN-γ），从而破坏Foxp3的表达和Treg的抑制功能，导致全身性自身免疫性疾病和增强的抗肿瘤免疫[1]。Pomalidomide，一种降解IKZF1和IKZF3的药物，在人类Treg细胞中诱导IFN-γ过度产生。因此，Ikzf1与Foxp3的相互作用对于Foxp3的基因抑制功能至关重要，并且可以利用这一机制来治疗自身免疫性疾病和癌症。

Ikzf1基因在淋巴细胞的发育和功能中起着关键作用，其缺失与BCP-ALL的不良预后和免疫缺陷相关。Ikzf1在Treg细胞中与Foxp3相互作用，抑制基因表达，限制自身免疫和抗肿瘤免疫。Ikzf1缺失导致Treg细胞过度产生IFN-γ，破坏Foxp3的表达和Treg的抑制功能。Ikzf1基因的缺失还导致BCP-ALL患者对AraC的耐药性增加，需要替代治疗来重新激活AraC的敏感性。因此，Ikzf1在白血病和免疫系统的功能调控中发挥着重要作用，其研究有助于开发新的治疗方法。

参考文献：
1. Ichiyama, Kenji, Long, Jia, Kobayashi, Yusuke, Georgopoulos, Katia, Sakaguchi, Shimon. 2024. Transcription factor Ikzf1 associates with Foxp3 to repress gene expression in Treg cells and limit autoimmunity and anti-tumor immunity. In Immunity, 57, 2043-2060.e10. doi:10.1016/j.immuni.2024.07.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39111316/
2. Vervoort, Britt M T, Butler, Miriam, Grünewald, Kari J T, Van der Meer, Laurens T, Van Leeuwen, Frank N. 2024. IKZF1 gene deletions drive resistance to cytarabine in B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. In Haematologica, 109, 3904-3917. doi:10.3324/haematol.2023.284357. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38841778/
3. Mullighan, Charles G, Su, Xiaoping, Zhang, Jinghui, Willman, Cheryl L, Downing, James R. 2009. Deletion of IKZF1 and prognosis in acute lymphoblastic leukemia. In The New England journal of medicine, 360, 470-80. doi:10.1056/NEJMoa0808253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19129520/
4. Brodie, Seth A, Khincha, Payal P, Giri, Neelam, Alter, Blanche P, Savage, Sharon A. 2021. Pathogenic germline IKZF1 variant alters hematopoietic gene expression profiles. In Cold Spring Harbor molecular case studies, 7, . doi:10.1101/mcs.a006015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34162668/

资料下载

S-KO-06136_6J_22778_Ikzf1_Exon 4~5_A_strategy.pdf
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