智鼠故事 
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Zim1-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
zinc finger, imprinted 1
基因别称
-
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011769 | Ensembl: ENSMUST00000002336
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zim1，也称为印记锌指基因1，是一种位于小鼠7号染色体近端的母系表达基因，编码典型的Kruppel型（C2H2）锌指蛋白。Zim1在胚胎和新生儿阶段表达量高，但在大多数组织中，其表达是双等位基因的，在新生儿和成人脑中略有偏向母系等位基因[1]。Zim1产生多个转录本，大小从7.5到15 kb不等，其中7.5 kb的转录本表达水平最高，并似乎是胚胎特有的[1]。Zim1在胚胎发生过程中在肢芽的顶端外胚层脊中表达，这表明Zim1可能在肢体形成中发挥作用[1]。人类Zim1的同源基因位于19q13.4的保守基因丰富区域，靠近PEG3基因[1]。
Yy1基因的剂量效应与Peg3的双等位基因表达相关。研究发现，Yy1基因剂量减少与Peg3和Zim1的表达上调相一致，表明Yy1在这个印记区域中可能起到抑制因子的作用[2]。此外，Peg3的母系等位基因在特定脑区（如脉络丛、下丘脑的室旁核和视上核）中也正常表达，因此Peg3在这些脑区中的表达是双等位基因的[2]。
ZIM1结合水凝胶可以抑制BMSCs在体外扩增过程中的衰老。研究发现，随着细胞的传代，衰老相关基因的表达和活性氧（ROS）水平增加，端粒酶活性和平均端粒长度减少，衰老相关的β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）活性增加。RNA-seq分析表明，印记锌指基因1（Zim1）在细胞培养过程中起着关键的抗衰老作用。进一步研究发现，Zim1结合水凝胶可以降低P16/P53和ROS水平，并使端粒酶活性翻倍[3]。
YY1在Peg3印记区域中的作用研究表明，Peg3域的印记控制区（ICR）包含一个异常的YY1结合位点簇。研究发现，在突变体中，母系特异性的ICR上的DNA甲基化得以建立和维持，对Peg3区域的印记没有造成重大影响。然而，父系传递导致了几种基因的表达水平发生变化：Peg3和Usp29下调，Zim1上调。这些变化在新生儿阶段比在成年阶段更为明显[4]。
父系表达的Peg3控制母系表达的Zim1作为反式因子。研究发现，Peg3的父系等位基因的突变导致母系Zim1转录水平的显著增加，表明在反式等位基因事件中可能存在未知的反式因子。进一步的染色质免疫沉淀（ChIP）实验显示，Peg3编码的蛋白质结合到Zim1的锌指外显子上，该外显子被H3K9me3抑制标记修饰。有趣的是，在缺乏PEG3蛋白的突变细胞中，Zim1上的H3K9me3水平也降低，这表明PEG3可能在Zim1上建立H3K9me3。将PEG3重新引入突变细胞中恢复了Zim1的下调，证实了Peg3对Zim1的预测性抑制因子作用[5]。
Peg3印记区域中的等位基因特异性增强子相互作用研究表明，通过比较野生型和突变动物的脑内表达水平，发现Peg3和Zim1的表达水平存在明显差异。研究者们发现，Peg3上游的假定增强子显示出等位基因偏倚的DNA甲基化，并参与与区域启动子的等位基因偏倚染色质构象。这些数据首次表明，长距离增强子可能通过等位基因偏倚的相互作用与区域启动子共同促进印记区域内的等位基因表达[6]。
多倍性和基因组组成对小鼠基因组印记的影响研究表明，在四倍体胎鼠中，H19、Gtl2、Dlk1、Igf2r、Grb10、Zim1、Peg3、Ndn和Ipw等九个印记基因的表达都被上调；特别是Zim1的表达增加了10倍以上，而Ipw的表达则被抑制。四倍体和三倍体胎鼠中四个DMR（H19、IG、Igf2r和Snrpn）的甲基化状态与二倍体胎鼠相似。此外，通过等位基因特异性RT-PCR测序发现，三倍体胎鼠中的三个印记基因Igf2、Gtl2和Dlk1显示出等位基因特异性表达[7]。
综上所述，Zim1是一个母系表达基因，编码Kruppel型锌指蛋白。它在胚胎和新生儿阶段表达量高，但在大多数组织中是双等位基因的，在新生儿和成人脑中略有偏向母系等位基因。Zim1的表达与Peg3的表达呈负相关，Peg3可能作为反式因子控制Zim1的表达。YY1基因在Peg3印记区域中可能起到抑制因子的作用。此外，Zim1在体外扩增的BMSCs中起着关键的抗衰老作用，结合水凝胶可以抑制细胞的衰老。这些研究为Zim1在发育、衰老和疾病发生中的作用提供了新的见解，并为未来的研究和应用提供了基础。
参考文献：
1. Kim, J, Lu, X, Stubbs, L. . Zim1, a maternally expressed mouse Kruppel-type zinc-finger gene located in proximal chromosome 7. In Human molecular genetics, 8, 847-54. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10196374/
2. Perera, Bambarendage P U, Teruyama, Ryoichi, Kim, Joomyeong. 2015. Yy1 gene dosage effect and bi-allelic expression of Peg3. In PloS one, 10, e0119493. doi:10.1371/journal.pone.0119493. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25774914/
3. Tian, Yueming, Hu, Menglong, Liu, Xuenan, Zhang, Ping, Zhou, Yongsheng. 2023. ZIM1 Combined with Hydrogel Inhibits Senescence of Primary PαS Cells during In Vitro Expansion. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24119766. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37298717/
4. He, Hongzhi, Ye, An, Perera, Bambarendage P U, Kim, Joomyeong. 2017. YY1's role in the Peg3 imprinted domain. In Scientific reports, 7, 6427. doi:10.1038/s41598-017-06817-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28743993/
5. Ye, An, He, Hongzhi, Kim, Joomyeong. 2014. Paternally expressed Peg3 controls maternally expressed Zim1 as a trans factor. In PloS one, 9, e108596. doi:10.1371/journal.pone.0108596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25265264/
6. Kim, Joomyeong, Frey, Wesley D, Sharma, Kaustubh, Teruyama, Ryoichi, Stubbs, Lisa. 2019. Allele-specific enhancer interaction at the Peg3 imprinted domain. In PloS one, 14, e0224287. doi:10.1371/journal.pone.0224287. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31639176/
7. Yamazaki, Wataru, Amano, Tomoko, Bai, Hanako, Takahashi, Masashi, Kawahara, Manabu. 2016. The Influence of Polyploidy and Genome Composition on Genomic Imprinting in Mice. In The Journal of biological chemistry, 291, 20924-20931. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27531747/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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