Camk1d-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Camk1d-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06091

品系全称

C57BL/6NCya-Camk1dem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-227541-Camk1d-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Camk1d-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06091) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcium/calmodulin-dependent protein kinase ID
基因别称
A630059D12Rik,CKLiK,CaMKIdelta,E030025C11Rik,mCKLiK
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177343 | Ensembl: ENSMUST00000044009
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~9
敲除长度
~263.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CAMK1D,也称为钙/钙调素依赖性蛋白激酶1D,是一种在细胞信号传导中发挥重要作用的酶。它属于钙调素依赖性蛋白激酶家族,该家族在调节细胞内钙信号传导、细胞周期进程、细胞凋亡、神经元可塑性和许多其他生物学过程中扮演关键角色。CAMK1D通过磷酸化其底物蛋白,参与调节这些过程,从而影响细胞的生理状态和行为。

CAMK1D基因与多种疾病相关。例如,研究发现,CAMK1D基因的SNPs与2型糖尿病和高血压的易感性相关[1]。在2型糖尿病中,CAMK1D基因的SNPs被发现与肝脏和肾脏功能参数相关,这可能表明CAMK1D在调节这些器官的功能中发挥作用。此外,CAMK1D基因的SNPs与胰腺β细胞功能相关,这可能与2型糖尿病的发病机制有关[3,4]。最近的研究还发现,CAMK1D在肿瘤免疫抵抗中发挥重要作用。在对抗PD-L1治疗的肿瘤细胞中,CAMK1D的表达与不良预后相关,并通过抑制细胞凋亡来促进肿瘤免疫抵抗[5]。

在结肠腺癌中,长链非编码RNA(lncRNA)ILF3-AS1通过调节miR-619-5p/CAMK1D轴来促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭[6]。此外,在肺腺癌中,circRNA PRKCI通过靶向miR-219a-5p/CAMK1D轴来调节肿瘤细胞的增殖、迁移和细胞周期[8]。

在基因组范围内关联研究中,CDC123/CAMK1D基因座被发现与2型糖尿病相关[2,7]。最近的研究发现,CDC123/CAMK1D基因座上的一个调节性变异体能够与FOXA1和FOXA2结合,从而影响转录活性,这可能为2型糖尿病的发病机制提供了新的见解[7]。

综上所述,CAMK1D在多种生物学过程中发挥重要作用,包括2型糖尿病、高血压、肿瘤免疫抵抗和肿瘤发生发展。这些发现为理解CAMK1D在疾病发生发展中的作用提供了新的见解,并为开发针对CAMK1D的疾病治疗方法提供了潜在靶点。

参考文献:
1. Du, Bingxin, Jia, Xinhui, Tian, Wenqi, Qiu, Changchun, Zhang, Qi. 2020. Associations of SUCNR1, GRK4, CAMK1D gene polymorphisms and the susceptibility of type 2 diabetes mellitus and essential hypertension in a northern Chinese Han population. In Journal of diabetes and its complications, 35, 107752. doi:10.1016/j.jdiacomp.2020.107752. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33127268/
2. Xue, Angli, Wu, Yang, Zhu, Zhihong, Zeng, Jian, Yang, Jian. 2018. Genome-wide association analyses identify 143 risk variants and putative regulatory mechanisms for type 2 diabetes. In Nature communications, 9, 2941. doi:10.1038/s41467-018-04951-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30054458/
3. Tarnowski, M, Malinowski, D, Safranow, K, Dziedziejko, V, Pawlik, A. 2017. CDC123/CAMK1D gene rs12779790 polymorphism and rs10811661 polymorphism upstream of the CDKN2A/2B gene in women with gestational diabetes. In Journal of perinatology : official journal of the California Perinatal Association, 37, 345-348. doi:10.1038/jp.2016.249. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28079868/
4. Simonis-Bik, Annemarie M, Nijpels, Giel, van Haeften, Timon W, de Geus, Eco J, 't Hart, Leen M. 2009. Gene variants in the novel type 2 diabetes loci CDC123/CAMK1D, THADA, ADAMTS9, BCL11A, and MTNR1B affect different aspects of pancreatic beta-cell function. In Diabetes, 59, 293-301. doi:10.2337/db09-1048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19833888/
5. Volpin, Valentina, Michels, Tillmann, Sorrentino, Antonio, Khandelwal, Nisit, Beckhove, Philipp. 2020. CAMK1D Triggers Immune Resistance of Human Tumor Cells Refractory to Anti-PD-L1 Treatment. In Cancer immunology research, 8, 1163-1179. doi:10.1158/2326-6066.CIR-19-0608. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32665263/
6. Liu, Wei, Li, Shan. 2021. LncRNA ILF3-AS1 Promotes the Progression of Colon Adenocarcinoma Cells Through the miR-619-5p/CAMK1D Axis. In OncoTargets and therapy, 14, 1861-1872. doi:10.2147/OTT.S296441. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33737811/
7. Fogarty, Marie P, Cannon, Maren E, Vadlamudi, Swarooparani, Gaulton, Kyle J, Mohlke, Karen L. 2014. Identification of a regulatory variant that binds FOXA1 and FOXA2 at the CDC123/CAMK1D type 2 diabetes GWAS locus. In PLoS genetics, 10, e1004633. doi:10.1371/journal.pgen.1004633. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25211022/
8. Sui, M-H, Zhang, W-W, Geng, D-M, Sun, D-J. . CircPRKCI regulates proliferation, migration and cycle of lung adenocarcinoma cells by targeting miR-219a-5p-regulated CAMK1D. In European review for medical and pharmacological sciences, 25, 1899-1909. doi:10.26355/eurrev_202102_25085. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33660800/