智鼠故事 
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Zbtb7b-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
zinc finger and BTB domain containing 7B
基因别称
Thpok，Zfp67，c-Krox
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009565 | Ensembl: ENSMUST00000029677
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102755Homozygous mutants exhibit absence of peripheral T cells of the CD4+CD8- MHC class II-restricted T helper subset due to a specific block in thymic development.
Zbtb7b，也称为ThPOK（Thymus-Inducing POZ-Kruppel factor），是一种含有锌指结构的转录因子。在多种生物学过程中发挥关键作用，包括细胞分化、发育和免疫反应。Zbtb7b在多种组织中表达，包括肝脏、脂肪组织和免疫系统。Zbtb7b在肝脏发育和肝癌的发生发展中起着重要作用。在脂肪组织中，Zbtb7b参与调节棕色和米色脂肪细胞的发育和产热。在免疫系统中，Zbtb7b参与调节CD4+和CD8+ T细胞的分化和功能。此外，Zbtb7b还与肥胖、炎症和癌症的发生发展有关。
Zbtb7b在肝脏中高表达，并与肝细胞癌（HCC）的发生发展密切相关。Zbtb7b缺失会导致肝癌的早期发生，其机制可能与抑制成人肝脏特异性基因表达和将肝脏转化为类似胎儿状态有关。Zbtb7b通过直接调节c-Jun的表达和功能，抑制HCC的起始。c-Jun是Zbtb7b缺失的肝癌发生中的核心信号节点，c-Jun的下调可以延缓HCC的发展。此外，Zbtb7b的表达与HCC的良好预后相关，因此，Zbtb7b可能成为HCC治疗的新靶点[1]。
Zbtb7b的变异与体重指数（BMI）相关，提示其在肥胖的发生发展中起着重要作用。研究发现，Zbtb7b的变异与能量摄入和消耗的调控通路相关，这可能为肥胖的遗传治疗提供新的思路[2]。
Zbtb7b在肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用。研究发现，Zbtb7b是ALDH1A1的下游基因，参与调节肿瘤细胞的糖酵解和免疫逃逸。Zbtb7b通过调节糖酵解相关基因的表达，促进肿瘤细胞的生长和免疫逃逸。此外，Zbtb7b的表达与免疫检查点抑制剂的治疗效果相关，提示Zbtb7b可能成为肿瘤免疫治疗的新靶点[3]。
Zbtb7b在CD4+和CD8+ T细胞的分化和功能中发挥重要作用。研究发现，Zbtb7b在成熟CD4+ T细胞中抑制CD8+谱系基因的表达，包括CD8和细胞毒性效应基因穿孔素和颗粒酶B。Zbtb7b的缺失会导致CD4+ T细胞中IFN-γ的表达异常，这需要Eomesodermin和Runx转录因子的参与。Zbtb7b的缺失还会导致CD4+ T细胞中Granzyme B的表达异常，这需要Runx蛋白的参与。因此，Zbtb7b在CD4+ T细胞中抑制CD8+谱系基因的表达，并参与调节细胞毒性程序的表达[4]。
Zbtb7b在骨髓细胞谱系的发育和分化中发挥重要作用。研究发现，Zbtb7b是骨髓细胞谱系发育的关键调节因子，参与调节单核细胞-树突状细胞和粒细胞谱系的生成。Zbtb7b通过转录调节谱系特异性转录因子和RNA，通过改变信使RNA的剪接来重新编程内含子保留，从而抑制粒细胞谱系中中性粒细胞的成熟。因此，Zbtb7b在骨髓细胞谱系的发育和分化中发挥着多方面的调节作用[5]。
Zbtb7b参与调节棕色和米色脂肪细胞的发育和产热。研究发现，Zbtb7b是棕色脂肪细胞发育和产热的强大驱动因子，也是冷诱导米色脂肪形成的关键调节因子。Zbtb7b通过招募长链非编码RNA Blnc1和hnRNPU蛋白复合物，激活脂肪细胞中的产热基因表达。Zbtb7b的缺失会导致冷诱导的转录重排受损，使小鼠对冷温度敏感，并减少腹股沟白色脂肪的棕色化。因此，Zbtb7b通过蛋白质-lncRNA调节网络参与调节脂肪组织的生物学和能量代谢[6]。
Zbtb7b的表观遗传修饰与溃疡性结肠炎（UC）的发生发展密切相关。研究发现，Zbtb7b在UC组织中低甲基化，其表达水平显著上调。Zbtb7b的低甲基化可能导致CD4+ T细胞的成熟和双阳性CD4+CD8+ T细胞分化的抑制，从而促进炎症性细胞因子的产生和结肠炎症。因此，Zbtb7b可能是UC的诊断和治疗生物标志物，其低甲基化可能影响Zbtb7b的生物学功能[7]。
Zbtb7b通过调节IL6 mRNA的m6A修饰，抑制放疗引起的无菌性炎症。研究发现，Zbtb7b沉默会导致放疗诱导的IL-6产生增加。Zbtb7b通过招募RNA脱甲基酶ALKBH5到IL6 mRNA，去甲基化N6-甲基腺苷（m6A）修饰，并抑制其核输出。因此，Zbtb7b通过抑制IL6 mRNA的m6A修饰和核质运输，抑制放疗引起的无菌性炎症，可能成为放疗性肺炎治疗的新靶点[8]。
Zbtb7b的表达与胃癌的预后相关。研究发现，Zbtb7b的表达与胃癌的免疫细胞浸润和肿瘤纯度相关。Zbtb7b的高表达与免疫检查点的表达升高和癌症相关通路的富集相关。因此，Zbtb7b可能成为胃癌治疗的新靶点[9]。
Zbtb7b在调节干细胞的多能性中发挥重要作用。研究发现，Zbtb7b可以打开未成熟位点，促进胚胎干细胞（ESCs）的重编程。BMP4通过Zbtb7a和Zbtb7b激活未成熟多能基因的表达，从而促进ESCs的重编程。此外，两种特异性抑制剂可以显著提高PNT的效率。因此，Zbtb7b的研究有助于深入理解干细胞的多能性维持和重编程机制，为再生医学提供新的思路和策略[10]。
综上所述，Zbtb7b是一种重要的转录因子，在多种生物学过程中发挥关键作用，包括细胞分化、发育和免疫反应。Zbtb7b在肝脏、脂肪组织和免疫系统中表达，并与HCC、肥胖、炎症和癌症的发生发展密切相关。Zbtb7b的研究有助于深入理解Zbtb7b的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Zhu, Yue, Wang, Qinqin, Xie, Xinyu, Li, Chen, Ge, Gaoxiang. 2024. ZBTB7B is a permissive regulator of hepatocellular carcinoma initiation by repressing c-Jun expression and function. In Cell death & disease, 15, 55. doi:10.1038/s41419-024-06441-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38225233/
2. Turcot, Valérie, Lu, Yingchang, Highland, Heather M, Hirschhorn, Joel N, Loos, Ruth J F. 2017. Protein-altering variants associated with body mass index implicate pathways that control energy intake and expenditure in obesity. In Nature genetics, 50, 26-41. doi:10.1038/s41588-017-0011-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29273807/
3. Wang, Mingyuan, Wang, Taoli, Wang, Jinjin, Chen, Huan, Liao, Jingnan. 2024. ALDH1A1 promotes immune escape of tumor cells through ZBTB7B-glycolysis pathway. In Cell death & disease, 15, 568. doi:10.1038/s41419-024-06943-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39107297/
4. Wang, Lie, Wildt, Kathryn F, Castro, Ehydel, Tessarollo, Lino, Bosselut, Rémy. 2008. The zinc finger transcription factor Zbtb7b represses CD8-lineage gene expression in peripheral CD4+ T cells. In Immunity, 29, 876-87. doi:10.1016/j.immuni.2008.09.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19062319/
5. Basu, Jayati, Olsson, Andre, Ferchen, Kyle, Salomonis, Nathan, Kappes, Dietmar J. 2023. ThPOK is a critical multifaceted regulator of myeloid lineage development. In Nature immunology, 24, 1295-1307. doi:10.1038/s41590-023-01549-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37474652/
6. Li, Siming, Mi, Lin, Yu, Lei, Wu, Jun, Lin, Jiandie D. 2017. Zbtb7b engages the long noncoding RNA Blnc1 to drive brown and beige fat development and thermogenesis. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 114, E7111-E7120. doi:10.1073/pnas.1703494114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28784777/
7. Xu, Hao-Ming, Xu, Jing, Yang, Mei-Feng, Yao, Jun, Li, De-Feng. 2022. Epigenetic DNA methylation of Zbtb7b regulates the population of double-positive CD4+CD8+ T cells in ulcerative colitis. In Journal of translational medicine, 20, 289. doi:10.1186/s12967-022-03477-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35761286/
8. Zhao, Jun, Han, Dun-Xin, Wang, Chun-Bo, Wang, Xi-Lin. 2020. Zbtb7b suppresses aseptic inflammation by regulating m6A modification of IL6 mRNA. In Biochemical and biophysical research communications, 530, 336-341. doi:10.1016/j.bbrc.2020.07.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32828308/
9. Cui, Kaisa, Yao, Surui, Liu, Bingxin, Fei, Bojian, Huang, Zhaohui. 2022. A novel high-risk subpopulation identified by CTSL and ZBTB7B in gastric cancer. In British journal of cancer, 127, 1450-1460. doi:10.1038/s41416-022-01936-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35941174/
10. Cao, Hua, Huang, Hong, Tang, Huifang. 2021. Zbtb7a and Zbtb7b: Opening naïve loci to reprogram ESCs. In Bioscience trends, 15, 58-60. doi:10.5582/bst.2020.03429. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33627571/
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