Zfp64-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Zfp64-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06065

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp64em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22722-Zfp64-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp64-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06065) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 64
基因别称
Gm38422
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009564.2 | Ensembl: ENSMUST00000087971
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~234 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zfp64,也称为Zinc Finger Protein 64,是一种重要的转录因子。Zfp64蛋白包含十个Cys2-His2(C2H2)锌指结构域,这些结构域允许Zfp64与DNA结合,从而调节基因表达。Zfp64在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Zfp64在肿瘤发生和发展中发挥重要作用。研究表明,Zfp64在多种肿瘤组织中高表达,并与不良预后相关。例如,Zfp64在肝癌组织中高表达,并驱动抗PD-1耐药性,通过促进巨噬细胞向M2型极化,并促进抑制性肿瘤微环境[1]。Zfp64还在胃腺癌中发挥重要作用,其过表达与化疗耐药性和免疫抑制性微环境相关[2]。此外,Zfp64在乳腺癌中高表达,并通过激活糖酵解途径促进干细胞性和肿瘤发生[3]。

Zfp64还参与调节细胞分化。研究表明,Zfp64是Notch信号通路的一个新的共激活因子,可以与Notch1的细胞内结构域结合,并被招募到Notch靶基因的启动子区域,从而促进Notch靶基因的表达[5]。Zfp64还参与调节成纤维细胞的分化,可以抑制成纤维细胞的肌源性分化,并促进其成骨分化[5]。

此外,Zfp64还与染色质修饰相关。研究表明,Zfp64可以直接结合到MLL基因的启动子区域,并通过维持MLL的表达来维持白血病的发生和发展[4]。Zfp64还可以通过增强组蛋白乳酸化来调节肿瘤细胞的铁死亡,从而影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性[6]。

综上所述,Zfp64是一种重要的转录因子,在肿瘤发生和发展、细胞分化和染色质修饰中发挥重要作用。Zfp64的研究有助于深入理解肿瘤发生和发展的分子机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wei, Chuan-Yuan, Zhu, Meng-Xuan, Zhang, Peng-Fei, Ke, Ai-Wu, Fan, Jia. 2022. PKCα/ZFP64/CSF1 axis resets the tumor microenvironment and fuels anti-PD1 resistance in hepatocellular carcinoma. In Journal of hepatology, 77, 163-176. doi:10.1016/j.jhep.2022.02.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35219791/
2. Zhu, Mengxuan, Zhang, Pengfei, Yu, Shan, Liu, Tianshu, Cui, Yuehong. 2022. Targeting ZFP64/GAL-1 axis promotes therapeutic effect of nab-paclitaxel and reverses immunosuppressive microenvironment in gastric cancer. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 41, 14. doi:10.1186/s13046-021-02224-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34996504/
3. Sun, Jiayi, Liu, Jinquan, Hou, Yudong, Ye, Yan, Liu, Jintao. 2024. ZFP64 drives glycolysis-mediated stem cell-like properties and tumorigenesis in breast cancer. In Biology direct, 19, 83. doi:10.1186/s13062-024-00533-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39294751/
4. Lu, Bin, Klingbeil, Olaf, Tarumoto, Yusuke, Shi, Junwei, Vakoc, Christopher R. 2018. A Transcription Factor Addiction in Leukemia Imposed by the MLL Promoter Sequence. In Cancer cell, 34, 970-981.e8. doi:10.1016/j.ccell.2018.10.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30503706/
5. Sakamoto, Kei, Tamamura, Yoshihiro, Katsube, Ken-ichi, Yamaguchi, Akira. 2008. Zfp64 participates in Notch signaling and regulates differentiation in mesenchymal cells. In Journal of cell science, 121, 1613-23. doi:10.1242/jcs.023119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18430783/
6. Zhang, KeJing, Guo, Lei, Li, Xin, Hu, Yu, Luo, Na. 2025. Cancer-associated fibroblasts promote doxorubicin resistance in triple-negative breast cancer through enhancing ZFP64 histone lactylation to regulate ferroptosis. In Journal of translational medicine, 23, 247. doi:10.1186/s12967-025-06246-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40022222/