Zfp30-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp30-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06035

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp30em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22693-Zfp30-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp30-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06035) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 30
基因别称
2610306P15Rik,Zfp-30
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013705 | Ensembl: ENSMUST00000032803
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~3.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99178Mice homozygous for a null allele exhibit reduced birth of female mice and decreased male body weight and lean body mass.
Zfp30,全称Zinc finger protein 30,是一种含有KRAB结构域的锌指蛋白基因。锌指蛋白是一类具有特定结构的DNA结合蛋白,广泛参与基因表达调控。KRAB结构域是一类具有转录抑制功能的结构域,能够与组蛋白修饰酶相互作用,从而影响染色质结构,进而调控基因表达。Zfp30基因位于小鼠的第7号染色体上[2]。

Zfp30作为一种转录抑制因子,能够与组蛋白修饰酶相互作用,影响染色质结构,进而调控基因表达。例如,Zfp30可以与KAP1蛋白相互作用,激活Pparg2增强子,促进脂肪生成[4]。此外,Zfp30还可以与ZFP148蛋白相互作用,影响其表达水平,从而调控中性粒细胞的募集和CXCL1的分泌[5]。

中性粒细胞是一种重要的免疫细胞,参与多种炎症反应。CXCL1是一种中性粒细胞趋化因子,能够招募中性粒细胞到炎症部位。研究发现,Zfp30基因的表达水平与CXCL1的表达水平呈正相关[3]。在过敏性疾病和急性肺损伤模型中,Zfp30基因敲除小鼠的中性粒细胞募集和CXCL1的分泌没有受到影响[1]。这表明Zfp30基因可能不直接参与中性粒细胞募集和CXCL1的分泌的调控。然而,在杂合子交配中,Zfp30基因敲除小鼠的存活率显著降低,这表明Zfp30基因可能参与了生殖或胚胎发育的调控[1]。

Zfp30基因的突变与多种疾病的发生发展相关。例如,Zfp30基因的突变与儿童脑视觉障碍相关[6]。此外,在亨廷顿病(HD)患者中,Zfp30基因的表达水平发生了改变,这可能与HD的发病机制相关[7]。

综上所述,Zfp30是一种重要的转录抑制因子,能够与组蛋白修饰酶相互作用,影响染色质结构,进而调控基因表达。Zfp30基因的突变与多种疾病的发生发展相关,包括脑视觉障碍和亨廷顿病。深入研究Zfp30基因的功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Laudermilk, Lucas T, Tovar, Adelaide, Homstad, Alison K, Ideraabdullah, Folami, Kelada, Samir N P. 2020. Baseline and innate immune response characterization of a Zfp30 knockout mouse strain. In Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society, 31, 205-214. doi:10.1007/s00335-020-09847-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32860515/
2. Denny, P, Ashworth, A. . Zfp30, a KRAB domain containing zinc finger protein gene, maps to mouse chromosome 7. In Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society, 5, 643-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7849402/
3. Rutledge, Holly, Aylor, David L, Carpenter, Danielle E, de Villena, Fernando Pardo-Manuel, Kelada, Samir N P. 2014. Genetic regulation of Zfp30, CXCL1, and neutrophilic inflammation in murine lung. In Genetics, 198, 735-45. doi:10.1534/genetics.114.168138. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25114278/
4. Chen, Wanze, Schwalie, Petra C, Pankevich, Eugenia V, Wolfrum, Christian, Deplancke, Bart. 2019. ZFP30 promotes adipogenesis through the KAP1-mediated activation of a retrotransposon-derived Pparg2 enhancer. In Nature communications, 10, 1809. doi:10.1038/s41467-019-09803-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31000713/
5. Laudermilk, Lucas T, Thomas, Joseph M, Kelada, Samir N. 2018. Differential Regulation of Zfp30 Expression in Murine Airway Epithelia Through Altered Binding of ZFP148 to rs51434084. In G3 (Bethesda, Md.), 8, 687-693. doi:10.1534/g3.117.300507. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29242385/
6. Bosch, Daniëlle G M, Boonstra, F Nienke, de Leeuw, Nicole, Cremers, Frans P M, de Vries, Bert B A. 2015. Novel genetic causes for cerebral visual impairment. In European journal of human genetics : EJHG, 24, 660-5. doi:10.1038/ejhg.2015.186. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26350515/
7. Świtońska, Karolina, Szlachcic, Wojciech J, Handschuh, Luiza, Figlerowicz, Marek, Figiel, Maciej. 2019. Identification of Altered Developmental Pathways in Human Juvenile HD iPSC With 71Q and 109Q Using Transcriptome Profiling. In Frontiers in cellular neuroscience, 12, 528. doi:10.3389/fncel.2018.00528. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30713489/