Arhgap30-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Arhgap30-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06002

品系全称

C57BL/6JCya-Arhgap30em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-226652-Arhgap30-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Arhgap30-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06002) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Rho GTPase activating protein 30
基因别称
6030405P05Rik,Gm102,mFLJ00267
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001005508 | Ensembl: ENSMUST00000056449
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ARHGAP30(Rho-GTPase激活蛋白30)是一种在真核细胞中广泛表达的蛋白质,属于Rho-GTPase激活蛋白(RhoGAP)家族。RhoGAP家族成员通常通过促进Rho-GTPase的GTP水解活性来调节Rho-GTPase的活性,从而影响细胞骨架的重组、细胞粘附、细胞迁移和细胞增殖等细胞过程。ARHGAP30具有一个RhoGAP结构域,能够结合并激活Rho家族的小GTP酶,如Rac1和Cdc42,进而调控细胞的生物学功能。

ARHGAP30在多种癌症中发挥重要作用。在皮肤黑色素瘤中,ARHGAP30的表达与患者的生存期相关。通过加权基因共表达网络分析(WGCNA),研究发现ARHGAP30与皮肤黑色素瘤的免疫反应过程相关,并作为潜在的预后预测因子和治疗靶点[1]。此外,ARHGAP30在肺癌中的表达与患者的生存期也相关。研究表明,ARHGAP30的DNA甲基化与其表达呈负相关,高DNA甲基化的患者预后较差。ARHGAP30的表达与肿瘤浸润淋巴细胞水平呈正相关,而DNA甲基化与肿瘤浸润淋巴细胞水平呈负相关,提示ARHGAP30可能通过调节肿瘤免疫来影响肺癌患者的预后[2]。

在结直肠癌中,ARHGAP30的表达与p53的乙酰化及其功能激活相关。ARHGAP30与p53的C末端结构域和P300结合,促进P300介导的p53在赖氨酸382位点的乙酰化。ARHGAP30的表达水平与p53的乙酰化和功能激活相关,低表达ARHGAP30的患者预后较差[3]。此外,ARHGAP30在结直肠癌中还可以通过抑制核糖体生物合成来抑制肿瘤的生长。ARHGAP30与核仁素(NCL)相互作用,促进NCL的泛素化,从而降低其蛋白水平,进而抑制rRNA的合成和全球蛋白质合成[4]。

ARHGAP30在其他癌症中也发挥着重要作用。在宫颈癌中,ARHGAP30的表达与患者的生存期相关。过表达ARHGAP30可以抑制宫颈癌细胞的增殖和迁移,并降低核糖体生物合成和蛋白质合成[5]。在胰腺癌中,ARHGAP30的表达也与患者的预后相关。ARHGAP30的表达水平与β-catenin的表达水平相关,过表达ARHGAP30可以抑制胰腺癌细胞的增殖和迁移,并促进细胞凋亡[6]。此外,ARHGAP30的表达还可以通过调节COL12A1的表达来影响胰腺癌的进展[7]。

综上所述,ARHGAP30在多种癌症中发挥重要作用,其表达与患者的预后相关。ARHGAP30可以通过调节Rho-GTPase的活性、p53的乙酰化、核糖体生物合成和蛋白质合成等途径来影响肿瘤的发生和发展。此外,ARHGAP30的表达还可以影响肿瘤的免疫微环境。ARHGAP30的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Sichao, Liu, Zeming, Li, Man, Gong, Yan, Guo, Liang. . Potential Prognostic Predictors and Molecular Targets for Skin Melanoma Screened by Weighted Gene Co-expression Network Analysis. In Current gene therapy, 20, 5-14. doi:10.2174/1566523220666200516170832. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32416689/
2. Hu, Sheng, Zhang, Wenxiong, Ye, Jiayue, Xu, Jianjun, Wei, Yiping. 2021. DNA methylation of ARHGAP30 is negatively associated with ARHGAP30 expression in lung adenocarcinoma, which reduces tumor immunity and is detrimental to patient survival. In Aging, 13, 25799-25845. doi:10.18632/aging.203762. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34910688/
3. Wang, Jilin, Qian, Jin, Hu, Ye, Xu, Jie, Fang, Jing-Yuan. 2014. ArhGAP30 promotes p53 acetylation and function in colorectal cancer. In Nature communications, 5, 4735. doi:10.1038/ncomms5735. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25156493/
4. Wu, Aijia, Lin, Lan, Li, Xiao, Yang, Xiao-Mei, Ai, Zhihong. 2021. Overexpression of ARHGAP30 suppresses growth of cervical cancer cells by downregulating ribosome biogenesis. In Cancer science, 112, 4515-4525. doi:10.1111/cas.15130. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34490691/
5. Wang, Ji-Lin, Guo, Chun-Rong, Sun, Tian-Tian, Xiong, Hua, Fang, Jing-Yuan. 2020. SRSF3 functions as an oncogene in colorectal cancer by regulating the expression of ArhGAP30. In Cancer cell international, 20, 120. doi:10.1186/s12935-020-01201-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32308565/
6. Zhou, Yongping, Hua, Zhiyuan, Zhu, Ye, Zhou, Yunhai, Dai, Tu. 2020. Upregulation of ARHGAP30 attenuates pancreatic cancer progression by inactivating the β-catenin pathway. In Cancer cell international, 20, 225. doi:10.1186/s12935-020-01288-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32536813/
7. Yao, Weijie, Yao, Yanrong, He, Wen, Wang, Genwang, Wang, Zuozheng. . PABPC1 promotes cell proliferation and metastasis in pancreatic adenocarcinoma by regulating COL12A1 expression. In Immunity, inflammation and disease, 11, e919. doi:10.1002/iid3.919. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37506150/