Prrc2c-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prrc2c-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05992

品系全称

C57BL/6JCya-Prrc2cem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-226562-Prrc2c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prrc2c-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05992) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proline-rich coiled-coil 2C
基因别称
1810043M20Rik,9630039I18Rik,A630006J20,Bat2d,Bat2d1,Bat2l2,E130112L15Rik,Prrc3,mKIAA1096
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081290.1 | Ensembl: ENSMUST00000182660
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~11
敲除长度
~9984 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
PRRC2C,也称为Proline-rich coiled-coil 2C,是一种在哺乳动物中发现的基因。PRRC2C编码的蛋白质属于PRRC2家族,该家族成员在翻译起始过程中发挥重要作用。PRRC2蛋白能够与真核翻译起始因子和预起始复合物结合,并在含有上游开放阅读框(uORFs)的mRNA上富集。PRRC2蛋白通过促进漏扫过程,即核糖体在遇到uORF起始密码子时不加以识别,从而促进包含uORFs的mRNA的翻译。这一机制对于后转录调控和基因表达具有重要意义[2]。

PRRC2C在多种疾病中发挥重要作用。例如,在肝细胞癌(HCC)中,PRRC2C的表达水平与患者的总体生存期显著相关。高表达PRRC2C的患者往往具有更短的生存期。此外,沉默PRRC2C的表达能够抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。这些结果表明PRRC2C可能通过上调上皮-间质转化(EMT)相关基因N-钙粘蛋白和波形蛋白的表达来促进HCC的增殖和转移[1]。

PRRC2C还与血管钙化相关。研究发现,PRRC2C在血管平滑肌细胞(VSMCs)中高表达,并能够促进VSMCs的钙化。PRRC2C通过与miR-145-5p结合,间接抑制Smad3的表达,从而促进VSMCs的钙化。这表明PRRC2C可能通过调节Smad3信号通路参与血管钙化的发生[3]。

此外,PRRC2C还与慢性鼻窦炎(CRS)相关。在CRS患者中,PRRC2C的表达水平显著升高。然而,PRRC2C的表达水平与鼻窦微生物群没有显著相关性。这表明PRRC2C可能通过其他机制参与CRS的发生和发展[4]。

PRRC2C还与家族性胆脂瘤相关。研究发现,在多个受影响的家族中,PRRC2C基因存在功能丧失的变异。这些发现表明PRRC2C可能在家族性胆脂瘤的发生发展中发挥重要作用[5]。

PRRC2C还与肺癌相关。研究发现,在肺癌细胞中,SRSF1下调能够导致PRRC2C基因的剪接模式发生改变。这种剪接改变可能与肺癌的发生和发展相关[6]。

综上所述,PRRC2C是一种重要的基因,参与调控翻译起始过程。PRRC2C在多种疾病中发挥重要作用,包括肝细胞癌、血管钙化、慢性鼻窦炎、家族性胆脂瘤和肺癌。这些发现为深入研究PRRC2C的生物学功能和疾病发生机制提供了重要的理论基础。

参考文献:
1. Zhang, Kai, Xu, Jiaming, Chen, Ran. . Silencing proline-rich coiled-coil 2C inhibit the proliferation and metastasis of liver cancer cells. In Journal of gastrointestinal oncology, 14, 287-301. doi:10.21037/jgo-23-10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36915448/
2. Bohlen, Jonathan, Roiuk, Mykola, Neff, Marilena, Teleman, Aurelio A. . PRRC2 proteins impact translation initiation by promoting leaky scanning. In Nucleic acids research, 51, 3391-3409. doi:10.1093/nar/gkad135. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36869665/
3. Xu, Tongxin, Li, Yuzhe, Cheng, Meijuan, Bai, Yaling, Xu, Jinsheng. . Construction of competitive endogenous RNA network and identification of potential regulatory axis in vascular calcification. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 38, e70114. doi:10.1096/fj.202400973RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39432302/
4. Biswas, Kristi, Wagner Mackenzie, Brett, Waldvogel-Thurlow, Sharon, Taylor, Michael W, Douglas, Richard G. 2017. Differentially Regulated Host Proteins Associated with Chronic Rhinosinusitis Are Correlated with the Sinonasal Microbiome. In Frontiers in cellular and infection microbiology, 7, 504. doi:10.3389/fcimb.2017.00504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29270391/
5. Cardenas, Ryan, Prinsley, Peter, Philpott, Carl, Brewer, Daniel S, Jennings, Barbara A. 2023. Whole exome sequencing study identifies candidate loss of function variants and locus heterogeneity in familial cholesteatoma. In PloS one, 18, e0272174. doi:10.1371/journal.pone.0272174. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36920900/
6. de Miguel, Fernando J, Sharma, Ravi D, Pajares, María J, Rubio, Angel, Pio, Ruben. 2013. Identification of alternative splicing events regulated by the oncogenic factor SRSF1 in lung cancer. In Cancer research, 74, 1105-15. doi:10.1158/0008-5472.CAN-13-1481. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24371231/