Smg7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Smg7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05984

品系全称

C57BL/6JCya-Smg7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-226517-Smg7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Smg7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05984) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SMG7 nonsense mediated mRNA decay factor
基因别称
9430023P16Rik,mKIAA0250
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001160257 | Ensembl: ENSMUST00000043560
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SMG7,也称为EST1C或SUPPRESSOR WITH MORPHOLOGICAL DEFECTS IN GENITALIA 7,是一种在真核生物中高度保守的蛋白,主要参与无义介导的mRNA降解(NMD)过程。NMD是一种质量控制机制,负责识别并清除包含提前翻译终止密码子(PTCs)的mRNA转录本。SMG7与UPF1、SMG5和SMG6等其他NMD因子相互作用,形成复合物,共同介导NMD过程。SMG7在维持基因表达稳定性和细胞功能方面发挥着重要作用。

SMG7的功能不仅仅局限于NMD。研究表明,SMG7还参与了其他重要的生物学过程。例如,在植物中,SMG7除了在NMD中发挥作用外,还与减数分裂有关。在拟南芥中,SMG7对于从减数分裂的第二次分裂中恢复至关重要。SMG7的突变导致胚胎致死,并且植物表现出减数分裂中期I的异常细胞周期阻滞,这表明SMG7可能在细胞周期调控中发挥作用[1]。此外,SMG7还与DNA损伤应激反应有关,SMG7可以与肿瘤抑制因子p53相互作用,调节p53的稳定性和功能,从而影响细胞周期阻滞和对DNA损伤的响应[2]。

SMG7的表达水平与自身免疫性疾病系统性红斑狼疮(SLE)的发生和发展相关。研究发现,SMG7的基因多态性与SLE的易感性增加有关,并且SMG7的表达水平与抗核抗体(ANA)的滴度呈负相关。这表明SMG7可能通过调节自身抗原的表达,影响SLE的发生和发展[3]。

综上所述,SMG7是一种在真核生物中高度保守的蛋白,主要参与无义介导的mRNA降解(NMD)过程。SMG7还参与了其他重要的生物学过程,包括减数分裂、DNA损伤应激反应和自身免疫性疾病的发生和发展。SMG7的研究有助于深入理解NMD过程和SMG7在细胞功能中的作用,为相关疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Riehs, Nina, Akimcheva, Svetlana, Puizina, Jasna, Shippen, Dorothy E, Riha, Karel. 2008. Arabidopsis SMG7 protein is required for exit from meiosis. In Journal of cell science, 121, 2208-16. doi:10.1242/jcs.027862. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18544632/
2. Luo, Hongwei, Cowen, Lauren, Yu, Guowu, Jiang, Wenguo, Tang, Yi. 2016. SMG7 is a critical regulator of p53 stability and function in DNA damage stress response. In Cell discovery, 2, 15042. doi:10.1038/celldisc.2015.42. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27462439/
3. Deng, Yun, Zhao, Jian, Sakurai, Daisuke, Grossman, Jennifer M, Tsao, Betty P. 2016. Decreased SMG7 expression associates with lupus-risk variants and elevated antinuclear antibody production. In Annals of the rheumatic diseases, 75, 2007-2013. doi:10.1136/annrheumdis-2015-208441. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26783109/