Odr4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Odr4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05983

品系全称

C57BL/6JCya-Odr4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-226499-Odr4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Odr4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05983) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
odr4 GPCR localization factor homolog
基因别称
1810053E15Rik,odr-4
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145511.2 | Ensembl: ENSMUST00000111913
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~4229 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Odr4,全称Olfactory receptor (OR) deficient 4,是一个在动物中普遍存在的基因,其编码的蛋白质在G蛋白偶联受体(GPCR)的成熟和转运中发挥重要作用。在哺乳动物中,Odr4的编码产物C1orf27是一种尾锚定跨膜蛋白,主要在嗅觉上皮和嗅觉神经元中表达。C1orf27参与GPCR的转运,特别是嗅觉受体从内质网到细胞膜的转运,从而帮助嗅觉受体正确定位,使嗅觉神经元能够感知各种气味。C1orf27的缺失会导致GPCR在内质网中积累,无法正常到达细胞膜,从而影响嗅觉功能[2][3]。

在人类中,Odr4基因的表达与肺癌的发生和发展密切相关。研究表明,Odr4基因在肺癌细胞中表达上调,其高表达与肺癌患者的预后不良相关[1]。进一步的研究发现,Odr4基因的过表达可以促进肺癌细胞的增殖和转移,而抑制Odr4基因的表达则可以抑制肺癌细胞的生长和迁移[1]。这表明Odr4基因可能是一个潜在的肺癌治疗靶点。

除了在肺癌中的作用外,Odr4基因还与嗅觉障碍、精神疾病等疾病的发生相关。例如,研究发现,Odr4基因的突变可能导致嗅觉障碍,影响个体的生活质量[4]。此外,Odr4基因的表达异常还与精神分裂症、自闭症等精神疾病的发生相关[5]。

综上所述,Odr4基因在GPCR的成熟和转运中发挥重要作用,其表达异常与多种疾病的发生和发展相关。深入研究Odr4基因的功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sayeeram, Deepak, Katte, Teesta V, Bhatia, Saloni, Malempati, Rajya Lakshmi, Reddy S, Divijendra Natha. 2020. Identification of potential biomarkers for lung adenocarcinoma. In Heliyon, 6, e05452. doi:10.1016/j.heliyon.2020.e05452. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33251353/
2. Lehman, Chris W, Lee, Jaquelina D R, Komives, Claire F. . Ubiquitously expressed GPCR membrane-trafficking orthologs. In Genomics, 85, 386-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15718105/
3. Dwyer, N D, Troemel, E R, Sengupta, P, Bargmann, C I. . Odorant receptor localization to olfactory cilia is mediated by ODR-4, a novel membrane-associated protein. In Cell, 93, 455-66. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9590179/
4. de Bono, Mario, Tobin, David M, Davis, M Wayne, Avery, Leon, Bargmann, Cornelia I. . Social feeding in Caenorhabditis elegans is induced by neurons that detect aversive stimuli. In Nature, 419, 899-903. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12410303/