Tmem185b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmem185b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05965

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem185bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-226351-Tmem185b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem185b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05965) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 185B
基因别称
2500001K11Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146103.2 | Ensembl: ENSMUST00000183952
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1050 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Tmem185b,全称为Transmembrane protein 185b,是一种在哺乳动物中发现的跨膜蛋白编码基因。Tmem185b基因位于染色体上,其确切的功能尚不完全清楚,但根据目前的研究,该基因可能涉及细胞信号传导、细胞分化和发育等生物学过程。

在哺乳动物中,基因复制和基因丢失是基因组进化的常见事件,这些动态过程导致了不同物种之间基因数量的显著差异。基因复制后,通常两个副本基因会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与其同源基因发生显著分化。这种“不对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并可能产生全新的基因[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大多数病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者)常见于乳腺癌发病率高的家族,与多种高、中、低渗透性的易感基因相关。家族连锁研究已鉴定出BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因,这些基因负责遗传性综合征。此外,家族和人群研究方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度的乳腺癌风险相关[2]。

基因工程和基因调控网络的研究表明,基因和蛋白质之间的连接性类似于复杂的电路,理解这些连接性需要发展描述电路的数学框架。从工程学的角度来看,构建和分析构成网络的底层模块是实现这一框架的自然途径。近年来,测序和基因工程实验的进展使得设计和实施合成基因网络成为可能,这些网络易于数学建模和定量分析。这些进展标志着基因电路学科的出现,该学科为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络还可能导致新的细胞控制逻辑形式,这可能在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗中有重要应用[3]。

基因敲除是研究基因功能的一种常用方法,但基因敲除导致的致命表型表明基因的必需性。基于酵母的基因组范围敲除分析表明,基因组中大约四分之一的基因可以是必需的。与基因敲除相关的基因必需性是受背景效应和基因-基因相互作用影响的。对于某些必需基因,由敲除引起的致命性可以通过外基因抑制因子得到挽救。这种“基因必需性的绕过”(BOE)基因-基因相互作用是一种被忽视的遗传抑制类型。最近的一项系统分析发现,裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过[4]。

植物CARE数据库是一个植物顺式作用调控元件数据库,提供了用于合成分析启动子序列的工具。该数据库包含了植物的顺式作用调控元件、增强子和抑制子,并以位置矩阵、保守序列和特定启动子序列上的单个位点来表示这些元件。除了对特定转录因子位点的描述外,还提供了实验证据的置信度、功能信息以及在启动子上的位置信息。新功能已实现,用于在查询序列中搜索植物顺式作用调控元件。此外,现在还提供了新的聚类和基序搜索方法的链接,以研究共表达基因簇。新的调控元件可以自动发送,并在经过编辑后添加到数据库中[5]。

基因片段在生物技术中具有重要意义,它们可以是基因的一部分,用于构建基因工程产品或研究基因功能。基因片段的识别和克隆对于理解基因的结构和功能至关重要。通过基因片段的研究,科学家可以揭示基因的调控机制和表达模式[6]。

植物抗性基因依赖的防御反应是植物抵抗病原体的重要机制。抗性基因可以触发植物的防御反应,包括细胞壁加固、活性氧产生和抗病相关蛋白的合成。这些防御反应有助于植物抵抗病原体的入侵,并维持其生长和发育[7]。

MHC基因表达的调控是一个复杂的过程,涉及多种转录因子和信号通路。转录因子如H-2RIIBP/RXR beta、NK kappa B、I-kappa B、hXBP-1和NF-Y等与MHC I和II类启动子相互作用,调节MHC基因的表达。新的研究方法,如基因组体内足迹分析,为研究这些启动子上的蛋白-DNA相互作用提供了新的见解。对MHC相关基因的理解也取得了新的进展[8]。

基因的定义是生物学中的一个基本概念,但这个概念随着科学的发展而不断发展。基因被定义为编码蛋白质或RNA的DNA序列,它们在生物体的遗传信息传递和表达中起着关键作用。基因的定义涉及基因的结构、功能和表达调控等方面[9]。

综上所述,基因Tmem185b是一种重要的跨膜蛋白编码基因,可能涉及细胞信号传导、细胞分化和发育等生物学过程。Tmem185b基因的研究有助于深入理解基因复制和进化的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。未来的研究可以进一步探索Tmem185b基因在疾病发生和发展中的作用,以及与其他基因的相互作用。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/
9. Epp, C D. . Definition of a gene. In Nature, 389, 537. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9335484/