Map3k19-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Map3k19-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05952

品系全称

C57BL/6JCya-Map3k19em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22625-Map3k19-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Map3k19-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05952) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitogen-activated protein kinase kinase kinase 19
基因别称
Ysk4
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011737.2 | Ensembl: ENSMUST00000208183
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~7156 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MAP3K19,也称为Mitogen-activated protein kinase kinase kinase-19,是一种重要的信号转导分子,属于MAP3K家族。MAP3K19在细胞信号转导中发挥着关键作用,参与调控多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、凋亡、炎症和纤维化等。MAP3K19通过激活下游的MAPK信号通路,如ERK、p38和JNK等,影响细胞内的信号转导和基因表达。此外,MAP3K19还参与调控TGF-β信号通路,影响细胞增殖和分化。

MAP3K19在多种疾病中发挥重要作用。例如,在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中,MAP3K19表达上调,并参与调控香烟烟雾诱导的肺部炎症和下气道破坏[4]。在肺腺癌中,MAP3K19表达上调,并与患者的临床预后和免疫治疗反应相关[5]。此外,MAP3K19还在先天性心脏病(CHD)中发挥作用,参与调控心脏发育和疾病发生[6]。

在肺纤维化方面,MAP3K19被认为是一种新的调控因子。研究发现,MAP3K19在特发性肺纤维化(IPF)组织中上调,并在TGF-β信号通路中发挥重要作用。抑制MAP3K19的表达或活性可以减轻TGF-β诱导的肺部纤维化[1]。此外,MAP3K19还参与调控肺泡巨噬细胞和肺泡上皮细胞的炎症反应,影响肺纤维化的发生和发展[3]。

在角膜圆锥症(Keratoconus)中,MAP3K19也被认为是潜在的遗传标记。研究发现,MAP3K19基因的变异与角膜圆锥症的发生相关,可以作为诊断和预测疾病风险的遗传标记[2]。

综上所述,MAP3K19是一种重要的信号转导分子,参与调控多种生物学过程和疾病发生。在肺纤维化、COPD、肺腺癌、角膜圆锥症和先天性心脏病等疾病中,MAP3K19发挥着重要作用。研究MAP3K19的功能和调控机制,有助于深入理解相关疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Boehme, Stefen A, Franz-Bacon, Karin, DiTirro, Danielle N, Ly, Tai Wei, Bacon, Kevin B. 2016. MAP3K19 Is a Novel Regulator of TGF-β Signaling That Impacts Bleomycin-Induced Lung Injury and Pulmonary Fibrosis. In PloS one, 11, e0154874. doi:10.1371/journal.pone.0154874. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27144281/
2. Skorodumova, L O, Belodedova, A V, Sharova, E I, Malyugin, B E. . [Search for genetic markers for precise diagnostics of keratoconus]. In Biomeditsinskaia khimiia, 65, 9-20. doi:10.18097/PBMC20196501009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30816092/
3. Jones, Isabelle C, Espindola, Milena S, Narayanan, Rohan, Bacon, Kevin B, Hogaboam, Cory M. 2019. Targeting MAP3K19 prevents human lung myofibroblast activation both in vitro and in a humanized SCID model of idiopathic pulmonary fibrosis. In Scientific reports, 9, 19796. doi:10.1038/s41598-019-56393-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31875033/
4. Boehme, Stefen A, Franz-Bacon, Karin, Ludka, John, Ly, Tai Wei, Bacon, Kevin B. 2016. MAP3K19 Is Overexpressed in COPD and Is a Central Mediator of Cigarette Smoke-Induced Pulmonary Inflammation and Lower Airway Destruction. In PloS one, 11, e0167169. doi:10.1371/journal.pone.0167169. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27935962/
5. Huang, Xing, Lu, Zhichao, He, Min, Chen, Chen, Sun, Yidan. 2022. A Prognostic Risk Model of a Novel Oxidative Stress-Related Signature Predicts Clinical Prognosis and Demonstrates Immune Relevancy in Lung Adenocarcinoma. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2022, 2262014. doi:10.1155/2022/2262014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36439693/
6. Tambi, Richa, Zehra, Binte, Nandkishore, Sharon, Uddin, Mohammed, Berdiev, Bakhrom K. 2023. Single-cell reconstruction and mutation enrichment analysis identifies dysregulated cardiomyocyte and endothelial cells in congenital heart disease. In Physiological genomics, 55, 634-646. doi:10.1152/physiolgenomics.00070.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37811720/