Plekhs1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Plekhs1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05951

品系全称

C57BL/6JCya-Plekhs1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-226245-Plekhs1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Plekhs1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05951) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pleckstrin homology domain containing, family S member 1
基因别称
9930023K05Rik
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001164263.1 | Ensembl: ENSMUST00000178590
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~10
敲除长度
~9269 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
PLEKHS1,全称为Pleckstrin homology domain-containing S1,是一种包含pleckstrin同源结构域的蛋白质。PLEKHS1基因编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞信号传导、细胞骨架重塑和细胞代谢等。PLEKHS1在正常组织和多种癌症中的表达水平存在差异,表明它在肿瘤的发生和发展中可能具有重要作用。

在胃癌中,PLEKHS1基因的表达水平显著下调,与肿瘤的分期、分级和其他临床病理特征相关。PLEKHS1、AADAC和CDKN3基因的表达水平在预测胃癌的存在方面具有较高的敏感性和特异性,被认为是胃癌的潜在诊断和预测生物标志物[1]。

在前列腺癌中,PLEKHS1驱动PI3K信号通路,重塑通路稳态。在PTEN缺失的前列腺细胞中,PLEKHS1成为PIP3、AKT磷酸化和生长的主要激活剂,因为它规避了通路反馈,并经历了增强的PI3K和Src家族激酶依赖性磷酸化,从而激活PI3K信号通路,支持肿瘤进展[2]。

在甲状腺癌中,PLEKHS1的表达水平异常升高,与淋巴结和远处转移相关,并预示着患者的总生存期和疾病无进展生存期较短。PLEKHS1基因启动子区域的高甲基化导致其过度表达,并通过增加AKT活性促进甲状腺癌的侵袭行为[3]。

此外,PLEKHS1基因的表达水平与甲状腺癌的预后相关。PLEKHS1基因启动子突变与放射性碘治疗抵抗和较差的预后相关,是分化型甲状腺癌患者远处转移和预后的新遗传标志物[4]。

PLEKHS1基因的表达水平与结直肠癌的侵袭性和转移性相关。PLEKHS1基因的表达水平与骨转移和至少一个TERT启动子、PLEKHS1启动子或TP53基因突变相关,是预测放射性碘治疗抵抗和较差预后的重要因素[4]。

PLEKHS1基因的表达水平与前列腺癌的侵袭性和转移性相关。PLEKHS1基因的启动子区域高甲基化导致其过度表达,并与肥胖相关的轻度高血糖和胰岛素抵抗相关[5]。

综上所述,PLEKHS1基因在多种癌症中发挥重要作用,包括胃癌、前列腺癌、甲状腺癌和结直肠癌等。PLEKHS1基因的表达水平与肿瘤的发生、发展和预后密切相关,被认为是潜在的肿瘤诊断和预测生物标志物。进一步研究PLEKHS1基因的功能和机制,有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Abdel-Tawab, Marwa Sayed, Fouad, Hanan, Othman, Asmaa M, Hassan, Ahmed, Reyad, Hoda Ramadan. 2022. Evaluation of gene expression of PLEKHS1, AADAC, and CDKN3 as novel genomic markers in gastric carcinoma. In PloS one, 17, e0265184. doi:10.1371/journal.pone.0265184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35446856/
2. Chessa, Tamara A M, Jung, Piotr, Anwar, Arqum, Hawkins, Phillip T, Stephens, Len R. 2023. PLEKHS1 drives PI3Ks and remodels pathway homeostasis in PTEN-null prostate. In Molecular cell, 83, 2991-3009.e13. doi:10.1016/j.molcel.2023.07.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37567175/
3. Xing, Xiangling, Mu, Ninni, Yuan, Xiaotian, Larsson, Catharina, Xu, Dawei. 2020. PLEKHS1 Over-Expression is Associated with Metastases and Poor Outcomes in Papillary Thyroid Carcinoma. In Cancers, 12, . doi:10.3390/cancers12082133. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32752127/
4. Hu, Guanghui, Xue, Junyu, Yu, Ju, Li, Jie, Liu, Rengyun. 2024. High Prevalence of TBC1D12 5'UTR Mutations in Anaplastic Thyroid Cancer. In Thyroid : official journal of the American Thyroid Association, 35, 115-119. doi:10.1089/thy.2024.0345. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39682039/
5. Ruiz-Deya, Gilberto, Matta, Jaime, Encarnación-Medina, Jarline, Kim, Youngchul, Park, Jong Y. 2021. Differential DNA Methylation in Prostate Tumors from Puerto Rican Men. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22020733. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33450964/