Slf2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slf2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05944

品系全称

C57BL/6JCya-Slf2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-226151-Slf2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slf2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05944) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SMC5-SMC6 complex localization factor 2
基因别称
3632432H19,Fam178a
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081225.2 | Ensembl: ENSMUST00000096053
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~8587 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLF2,也称为SMC5-SMC6复合物定位因子2,是一种重要的蛋白质,参与多种生物学过程,包括DNA修复、复制和病毒抑制等。SLF2与SMC5/6复合物相互作用,参与维持基因组稳定性和病毒DNA的沉默[1,2,3]。此外,SLF2还在植物自交不亲和性中发挥作用,参与控制花粉特异性[6,7]。

在病毒抑制方面,SLF2通过招募SMC5/6复合物到未整合的HIV-1 DNA上,使其紧密包裹,从而抑制病毒基因的表达[1]。Vpr蛋白可以与SLF2结合,降低SLF2的表达水平,从而解除对病毒的抑制作用,促进病毒的复制和传播[1]。此外,SLF2还可以与SMC5/6复合物相互作用,将乙型肝炎病毒cccDNA引导到PML小体中,从而抑制cccDNA的转录[3]。POLE3蛋白可以抑制未整合HIV-1 DNA的表达,与SLF2和SMC5/6复合物协同作用,维持病毒的复制和传播[5]。

在DNA修复和复制方面,SLF2与SMC5/6复合物相互作用,参与维持染色体的稳定性和基因组完整性[2]。SLF2的突变会导致染色体异常和细胞分裂异常,从而引发多种疾病,如微头畸形、矮小症和贫血等[2]。此外,SLF2还参与调节视网膜细胞基因表达,影响视网膜退行性变的发生和发展[4]。

在植物自交不亲和性中,SLF2与SLF1和SLF3等基因协同作用,控制花粉特异性,防止自交[6,7]。SLF2的突变会导致花粉特异性丧失,从而影响植物繁殖和育种。

综上所述,SLF2是一种重要的蛋白质,参与多种生物学过程,包括DNA修复、复制、病毒抑制和植物自交不亲和性等。SLF2的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Dupont, Liane, Bloor, Stuart, Williamson, James C, Matheson, Nicholas J, Lehner, Paul J. 2021. The SMC5/6 complex compacts and silences unintegrated HIV-1 DNA and is antagonized by Vpr. In Cell host & microbe, 29, 792-805.e6. doi:10.1016/j.chom.2021.03.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33811831/
2. Grange, Laura J, Reynolds, John J, Ullah, Farid, Davis, Erica E, Stewart, Grant S. 2022. Pathogenic variants in SLF2 and SMC5 cause segmented chromosomes and mosaic variegated hyperploidy. In Nature communications, 13, 6664. doi:10.1038/s41467-022-34349-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36333305/
3. Yao, Qiyan, Peng, Bo, Li, Cong, Sun, Yinyan, Li, Wenhui. 2023. SLF2 Interacts with the SMC5/6 Complex to Direct Hepatitis B Virus Episomal DNA to Promyelocytic Leukemia Bodies for Transcriptional Repression. In Journal of virology, 97, e0032823. doi:10.1128/jvi.00328-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37338350/
4. Gilhooley, Michael J, Hickey, Doron G, Lindner, Moritz, MacLaren, Robert E, Hankins, Mark W. 2021. ON-bipolar cell gene expression during retinal degeneration: Implications for optogenetic visual restoration. In Experimental eye research, 207, 108553. doi:10.1016/j.exer.2021.108553. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33811915/
5. Thenin-Houssier, Suzie, Machida, Shinichi, Jahan, Cyprien, Cuvier, Olivier, Benkirane, Monsef. 2023. POLE3 is a repressor of unintegrated HIV-1 DNA required for efficient virus integration and escape from innate immune sensing. In Science advances, 9, eadh3642. doi:10.1126/sciadv.adh3642. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37922361/
6. Wang, Ning, Kao, Teh-Hui. 2011. Self-incompatibility in Petunia: a self/nonself-recognition mechanism employing S-locus F-box proteins and S-RNase to prevent inbreeding. In Wiley interdisciplinary reviews. Developmental biology, 1, 267-75. doi:10.1002/wdev.10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23801440/
7. Ashkani, Jahanshah, Rees, D J G. 2017. Selecting an appropriate method for expressing S locus F-box-S2 recombinant protein. In Biotechnology reports (Amsterdam, Netherlands), 15, 41-47. doi:10.1016/j.btre.2017.06.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28664149/