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Trpm3-KO 基因敲除小鼠

Trpm3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trpm3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05926

品系全称

C57BL/6JCya-Trpm3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-226025-Trpm3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trpm3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05926) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transient receptor potential cation channel, subfamily M, member 3
基因别称
6330504P12Rik，9330180E14，B930001P07Rik，LTRPC3，MLSN2
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001035239 | Ensembl: ENSMUST00000237820
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443101Homozygous knockout leads to impaired thermal and chemical nociception. Homozygous KO also results in small eyes and lenses, while a specific point mutation additionally leads to cataracts.
更多信息

发表文献

Nature Communications
2021-03-02
ATF4 selectively regulates heat nociception and contributes to kinesin-mediated TRPM3 trafficking
点击查看 >>
1
TRPM3，也称为瞬时受体电位梅拉斯坦相关3，是瞬时受体电位（TRP）家族中的一个成员，编码形成细胞膜上阳离子通道的蛋白质。TRPM3通道对二价阳离子（如Ca2+、Mg2+和Zn2+）具有高度通透性，并且对温度敏感，参与调节多种生物学功能，包括基因转录、疼痛感知、胰岛素释放和炎症细胞因子的分泌[1,2,3]。

TRPM3通道的活性受到多种因素的调节，包括神经甾体、钙调蛋白和温度。例如，孕烯醇酮硫酸盐可以激活TRPM3通道，从而激活刺激反应性转录因子，进而结合到其靶基因启动子中的短同源序列上，促进基因转录[1]。此外，TRPM3通道的活性还可以被钙调蛋白调节，钙调蛋白是一种小蛋白，通过四个EF手模体结合Ca2+离子，并调节多种酶和离子通道的活性[4]。

TRPM3通道的基因编码多种异构体，这些异构体主要是由选择性剪接产生的。一些TRPM3异构体具有非功能性通道，而其他异构体则对二价阳离子的选择性有显著影响[2,3]。TRPM3基因还编码一个与TRPM3共转录的内源性microRNA（miR-204），miR-204通过调节多种基因的表达，增加了TRPM3位点的功能复杂性[2]。miR-204在眼发育和疾病中也发挥着重要作用，与PAX6转录因子协同作用，调节眼组织的基因表达和功能[7]。

TRPM3通道的异常活性与多种人类疾病相关，包括神经发育障碍、疼痛和炎症。例如，在神经发育障碍中，TRPM3通道的活性增加可以导致神经元钙超载，从而引发一系列神经发育症状，包括全身发育迟缓、智力障碍、癫痫、肌肉骨骼异常和疼痛感知改变[5]。在疼痛和炎症中，TRPM3通道的活性增加可以导致对有害热刺激的敏感性增加，从而引发热痛觉过敏[6]。

研究表明，TRPM3通道的活性受到表观遗传调控，包括组蛋白乙酰化和溴结构域蛋白的结合。组蛋白乙酰转移酶CBP和p300以及溴结构域和额外末端结构域（BET）家族蛋白参与了TRPM3诱导的基因转录的调控[1]。此外，钙调蛋白依赖性蛋白磷酸酶calcineurin也被发现可以负调节TRPM3诱导的基因转录[4]。

综上所述，TRPM3通道是一个重要的多模态细胞传感器，参与调节多种生物学过程，包括疼痛感知、胰岛素释放和炎症细胞因子的分泌。TRPM3通道的活性受到多种因素的调节，包括神经甾体、钙调蛋白和温度，并且受到表观遗传调控。TRPM3通道的异常活性与多种人类疾病相关，包括神经发育障碍、疼痛和炎症。深入研究TRPM3通道的功能和调控机制，有助于开发针对这些疾病的新型治疗策略。

参考文献：
1. Thiel, Gerald, Rössler, Oliver G. 2022. TRPM3-Induced Gene Transcription Is under Epigenetic Control. In Pharmaceuticals (Basel, Switzerland), 15, . doi:10.3390/ph15070846. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35890145/
2. Oberwinkler, Johannes, Philipp, Stephan E. . TRPM3. In Handbook of experimental pharmacology, 222, 427-59. doi:10.1007/978-3-642-54215-2_17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24756716/
3. Oberwinkler, J, Phillipp, S E. . TRPM3. In Handbook of experimental pharmacology, , 253-67. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17217062/
4. Thiel, Gerald, Rössler, Oliver G. 2023. Calmodulin Regulates Transient Receptor Potential TRPM3 and TRPM8-Induced Gene Transcription. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24097902. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37175607/
5. Burglen, Lydie, Van Hoeymissen, Evelien, Qebibo, Leila, Voets, Thomas, Vriens, Joris. 2023. Gain-of-function variants in the ion channel gene TRPM3 underlie a spectrum of neurodevelopmental disorders. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.81032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36648066/
6. Su, Songxue, Yudin, Yevgen, Kim, Nawoo, Tao, Yuan-Xiang, Rohacs, Tibor. 2021. TRPM3 Channels Play Roles in Heat Hypersensitivity and Spontaneous Pain after Nerve Injury. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 41, 2457-2474. doi:10.1523/JNEUROSCI.1551-20.2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33478988/
7. Shiels, Alan. 2020. TRPM3_miR-204: a complex locus for eye development and disease. In Human genomics, 14, 7. doi:10.1186/s40246-020-00258-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32070426/

资料下载

S-KO-05926_6J_226025_Trpm3_Exon 3_strategy.pdf
S-KO-05926_6J_226025_Trpm3_Exon 3_strategy.pdf
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