D030056L22Rik-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

D030056L22Rik-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05922

品系全称

C57BL/6JCya-D030056L22Rikem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-225995-D030056L22Rik-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: D030056L22Rik-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05922) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因全称
RIKEN cDNA D030056L22 gene
基因别称
-
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001374130 | Ensembl: ENSMUST00000062753
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~4.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
D030056L22Rik是一种在哺乳动物基因组中发现的基因。根据基因名称的命名规则,D030056L22Rik可能是指一个位于某个染色体上的基因,其具体位置和功能可能需要进一步的研究来确定。在基因表达调控方面,基因复制和基因丢失是动物基因组进化过程中常见的现象。在基因复制后,通常两个副本基因会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累可能会非常不均匀,一个副本基因与另一个副本基因相比会发生显著的分化。这种现象被称为“非对称进化”,在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,并且可以产生新的基因,这些基因可能被招募到新的发育角色中[1]。

在癌症研究领域,除了BRCA1和BRCA2等高外显率的基因外,还有许多其他基因与乳腺癌的发生发展相关。这些基因包括参与DNA修复的CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C等,它们与中等或低外显率的乳腺癌风险相关[2]。随着新一代测序技术的发展,有望将所有家族性乳腺癌基因纳入基因检测中,以更全面地评估乳腺癌的风险。

基因调控网络是研究基因表达调控的重要工具。基因调控网络可以描述基因和蛋白质之间的相互作用关系,形成一个类似于复杂电子电路的网络。通过分析基因调控网络,可以预测和评估细胞过程的动态变化,从而深入了解细胞现象的产生机制[3]。

在基因研究中,基因敲除是一种常用的方法,用于研究基因的功能。然而,基因敲除也可能导致严重的表型后果,如细胞死亡。对于一些必需基因,基因敲除的致死性可以通过基因间的相互作用得到挽救,这种现象被称为“必需基因的绕过”(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因可以通过BOE相互作用来绕过其致死性[4]。

基因调控网络中的基因表达受到多种因素的影响,包括启动子序列、转录因子、DNA甲基化和组蛋白修饰等。植物Cis元件数据库(PlantCARE)是一个关于植物顺式作用元件的数据库,提供了植物启动子序列中存在的转录因子结合位点的信息。这些信息有助于研究基因表达调控的机制,并预测和评估植物基因的表达模式[5]。

基因片段是基因的一部分,可能包含特定的功能区域,如启动子、编码区和非编码区等。基因片段的研究有助于了解基因的结构和功能,以及基因在细胞过程中的作用[6]。

植物中的抗病基因(R基因)可以诱导植物产生抗病反应,从而抵御病原体的侵袭。R基因的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、DNA甲基化和组蛋白修饰等[7]。

主要组织相容性复合物(MHC)基因的表达受到多种转录因子的调控。这些转录因子包括H-2RIIBP/RXR beta、NK kappa B、I-kappa B、hXBP-1和NF-Y等。它们与MHC基因的启动子区域相互作用,影响MHC基因的表达水平[8]。

基因的定义是生物学中的一个基本概念,它是指具有遗传效应的DNA序列。基因是生物体遗传信息的基本单位,通过编码蛋白质或RNA分子来调控生物体的生长、发育和代谢等生物学过程[9]。

综上所述,基因D030056L22Rik是一个在哺乳动物基因组中发现的基因,其具体位置和功能需要进一步研究来确定。基因复制、基因丢失和基因调控网络是动物基因组进化过程中常见的现象,可以产生新的基因和调控机制。基因表达调控受到多种因素的影响,包括启动子序列、转录因子、DNA甲基化和组蛋白修饰等。基因的研究有助于深入理解生物体的遗传信息、生长、发育和代谢等生物学过程,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Lescot, Magali, Déhais, Patrice, Thijs, Gert, Rouzé, Pierre, Rombauts, Stephane. . PlantCARE, a database of plant cis-acting regulatory elements and a portal to tools for in silico analysis of promoter sequences. In Nucleic acids research, 30, 325-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11752327/
7. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
8. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
9. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/