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Atrx-KO 基因敲除小鼠

Atrx-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Atrx-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05908

品系全称

C57BL/6JCya-Atrxem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22589-Atrx-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Atrx-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05908) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ATRX, chromatin remodeler
基因别称
4833408C14Rik，ATR2，DXHXS6677E，HP1-BP38，Hp1bp2，Hp1bp38，MRXS3，RAD54L，Rad54，XH2，Xnp，ZNF-HX
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009530 | Ensembl: ENSMUST00000113573
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~9.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103067Mice homozygous for a floxed allele activated in different tissues at different time points can serve as a model of alpha-thalassemia/mental retardation syndrome, nondeletion type, X-linked.
更多信息
ATRX，即α-地中海贫血/精神发育迟缓X连锁基因，是一种在人类癌症中频繁突变的肿瘤抑制基因，特别是在胶质瘤中。ATRX在关键分子通路中发挥着重要作用，如染色质状态的调节、基因表达和DNA损伤修复，使其成为维持基因组稳定性和功能的核心参与者。ATRX的突变或功能障碍可能导致基因组不稳定性增加，从而促进癌症的发生和发展。

ATRX与DAXX基因相互作用，共同调节染色质状态和基因表达。DAXX是一种与死亡结构域相关的蛋白，与ATRX形成复合物，参与组蛋白H3.3的沉积，调节染色质结构和基因表达。研究表明，ATRX和DAXX的突变或功能障碍可能导致染色质结构异常和基因表达失调，从而影响细胞生长、分化和凋亡等生物学过程。

在胰腺神经内分泌肿瘤（PanNETs）中，ATRX和DAXX基因的突变或功能障碍与肿瘤的侵袭性和预后不良相关。一项meta分析显示，ATRX/DAXX基因的突变或功能障碍与PanNETs患者的无病生存期和复发无病生存期显著缩短相关，但与总生存期无显著差异[1]。此外，ATRX/DAXX基因的突变或功能障碍还与PanNETs的亚型有关，如胰岛素瘤、高血糖素瘤、胃泌素瘤、VIP瘤和降钙素瘤等。

在胶质瘤中，ATRX的突变或功能障碍与肿瘤的化疗耐药性相关。研究表明，ATRX的表达上调可通过DNA去甲基化介导的STAT5b/TET2复合物稳定PARP1蛋白，从而增强DNA损伤修复能力，导致肿瘤对替莫唑胺（TMZ）的耐药性[2]。此外，ATRX/EZH2复合物还可通过下调FADD表达，影响p53的染色质结合和DNA损伤反应，进一步促进肿瘤的发生和发展[3]。

此外，ATRX还在其他肿瘤中发挥作用，如神经母细胞瘤和黑色素瘤。在神经母细胞瘤中，ATRX的异常表达与肿瘤的侵袭性和预后不良相关。研究发现，ATRX的多外显子缺失（MEDs）是神经母细胞瘤中最常见的突变类型，且MEDs可产生融合蛋白，具有潜在的致瘤作用[4]。在黑色素瘤中，ATRX的突变或功能障碍与肿瘤的侵袭性和预后不良相关。研究表明，ATRX的突变或功能障碍与黑色素瘤的亚型有关，如皮肤黑色素瘤、黏膜黑色素瘤和肢端黑色素瘤等[5]。

综上所述，ATRX是一种重要的肿瘤抑制基因，在多种肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。ATRX的突变或功能障碍可能导致染色质结构异常、基因表达失调和DNA损伤修复能力下降，从而促进肿瘤的发生和发展。此外，ATRX还与肿瘤的化疗耐药性和预后不良相关。因此，深入研究ATRX的生物学功能和作用机制，有助于为肿瘤的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Fei, Xu, Xiaowu, Ye, Zeng, Yu, Xianjun, Ji, Shunrong. 2021. Prognostic Significance of Altered ATRX/DAXX Gene in Pancreatic Neuroendocrine Tumors: A Meta-Analysis. In Frontiers in endocrinology, 12, 691557. doi:10.3389/fendo.2021.691557. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34220718/
2. Han, Bo, Meng, Xiangqi, Wu, Pengfei, Cai, Jinquan, Jiang, Tao. 2020. ATRX/EZH2 complex epigenetically regulates FADD/PARP1 axis, contributing to TMZ resistance in glioma. In Theranostics, 10, 3351-3365. doi:10.7150/thno.41219. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32194873/
3. Gulve, Nitish, Su, Chenhe, Deng, Zhong, Kossenkov, Andrew V, Lieberman, Paul M. 2022. DAXX-ATRX regulation of p53 chromatin binding and DNA damage response. In Nature communications, 13, 5033. doi:10.1038/s41467-022-32680-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36028493/
4. van Gerven, Michael R, Schild, Linda, van Arkel, Jennemiek, Molenaar, Jan J, van den Boogaard, Marlinde L. 2023. Two opposing gene expression patterns within ATRX aberrant neuroblastoma. In PloS one, 18, e0289084. doi:10.1371/journal.pone.0289084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37540673/
5. Hayward, Nicholas K, Wilmott, James S, Waddell, Nicola, Scolyer, Richard A, Mann, Graham J. 2017. Whole-genome landscapes of major melanoma subtypes. In Nature, 545, 175-180. doi:10.1038/nature22071. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28467829/

资料下载

S-KO-05908_6J_22589_Atrx_Exon 2~3_strategy.pdf
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