Ppp2r5b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ppp2r5b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05900

品系全称

C57BL/6JCya-Ppp2r5bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-225849-Ppp2r5b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ppp2r5b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05900) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
AMPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein phosphatase 2, regulatory subunit B', beta
基因别称
B'beta
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_198168.3 | Ensembl: ENSMUST00000025695
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~13
敲除长度
~5032 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ppp2r5b,也称为PP2A-B56β,是蛋白磷酸酶2A(PP2A)的一个调节亚基。PP2A是一种广泛存在于真核细胞中的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶,参与调节多种细胞过程,包括细胞周期、信号转导、转录、代谢和细胞凋亡。PP2A由三个亚基组成:催化亚基(C亚基)、结构性亚基(A亚基)和调节亚基(B亚基)。调节亚基B亚基家族包括Bα、Bβ、Bγ和Bδ亚基,它们通过结合不同的调节蛋白,影响PP2A的底物特异性和活性。

Ppp2r5b编码的B56β亚基在多种细胞过程中发挥重要作用。例如,B56β亚基可以与Akt蛋白结合,并通过去磷酸化作用抑制Akt的活性。Akt是胰岛素信号传导途径中的关键蛋白,参与调节葡萄糖摄取和细胞生长。因此,Ppp2r5b的表达和活性可能影响胰岛素信号传导和葡萄糖代谢,从而与胰岛素抵抗和糖尿病等代谢性疾病的发生发展相关[3]。

此外,Ppp2r5b的表达也与肿瘤的发生发展相关。例如,Ppp2r5b在乳腺癌、肝细胞癌和神经母细胞瘤等多种肿瘤中表达异常。研究发现,Ppp2r5b的表达与乳腺癌患者的预后不良相关,其高表达可能促进肿瘤细胞的生长和转移[1]。在肝细胞癌中,Ppp2r5b的表达与肿瘤的恶性程度和患者的预后相关,其高表达可能促进肿瘤细胞的增殖和侵袭[2,6]。在神经母细胞瘤中,Ppp2r5b的表达与不良预后相关,其高表达可能促进肿瘤细胞的生长和转移[4]。

此外,Ppp2r5b的突变也与人类疾病相关。研究发现,Ppp2r5b基因的突变可能导致人类过度生长综合征,这是一种以过度生长参数和智力障碍为特征的异质性疾病。Ppp2r5b基因的突变可能影响PP2A的底物结合能力,从而影响PP2A的活性[5]。

综上所述,Ppp2r5b是一种重要的PP2A调节亚基,参与调节多种细胞过程,包括细胞信号转导、转录、代谢和细胞凋亡。Ppp2r5b的表达和活性可能影响胰岛素信号传导和葡萄糖代谢,从而与胰岛素抵抗和糖尿病等代谢性疾病的发生发展相关。Ppp2r5b的表达也与肿瘤的发生发展相关,其高表达可能促进肿瘤细胞的生长、转移和侵袭。此外,Ppp2r5b的突变也与人类过度生长综合征相关。因此,深入研究Ppp2r5b的功能和调控机制,有助于理解其在多种疾病发生发展中的作用,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ganaie, Ishfaq Ahmad, Malik, Md Zubbair, Mangangcha, Irengbam Rocky, Jain, Swatantra Kumar, Wajid, Saima. 2023. Identification of a survival associated gene trio in chemical induced breast cancer. In Biochimie, 208, 170-179. doi:10.1016/j.biochi.2023.01.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36621662/
2. Lu, Yongpan, Wang, Sen, Chi, Tingting, Wang, Haizheng, Feng, Li. 2023. DNA damage repair-related gene signature for identifying the immune status and predicting the prognosis of hepatocellular carcinoma. In Scientific reports, 13, 18978. doi:10.1038/s41598-023-45999-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37923899/
3. Beg, Muheeb, Srivastava, Ankita, Shankar, Kripa, Kumar, Durgesh, Gaikwad, Anil N. 2016. PPP2R5B, a regulatory subunit of PP2A, contributes to adipocyte insulin resistance. In Molecular and cellular endocrinology, 437, 97-107. doi:10.1016/j.mce.2016.08.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27521959/
4. Hu, Yu, Deng, Jie, Tian, Ke, Zhang, Jiao-Jiao, Wang, Xian-Zhong. 2019. MiR-8-3p regulates hyperthermia-induced lactate secretion by targeting PPP2R5B in boar Sertoli cells. In Molecular reproduction and development, 86, 1720-1730. doi:10.1002/mrd.23265. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31489750/
5. Loveday, Chey, Tatton-Brown, Katrina, Clarke, Matthew, van Montfort, Rob, Rahman, Nazneen. 2015. Mutations in the PP2A regulatory subunit B family genes PPP2R5B, PPP2R5C and PPP2R5D cause human overgrowth. In Human molecular genetics, 24, 4775-9. doi:10.1093/hmg/ddv182. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25972378/
6. Liu, Peng, Wei, Jinhong, Mao, Feiyu, Qian, Jianjun, Yao, Jie. 2021. Establishment of a Prognostic Model for Hepatocellular Carcinoma Based on Endoplasmic Reticulum Stress-Related Gene Analysis. In Frontiers in oncology, 11, 641487. doi:10.3389/fonc.2021.641487. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34094926/