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Ticam2-KO 基因敲除小鼠

Ticam2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ticam2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05881

品系全称

C57BL/6JCya-Ticam2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-225471-Ticam2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ticam2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05881) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TIR domain containing adaptor molecule 2
基因别称
B430113A10，TICAM-2，TRAM，Tirp，Trif
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_173394 | Ensembl: ENSMUST00000070084
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3040056Homozygous inactivation of this gene affects TLR4-mediated immune responses.
更多信息
Ticam2（TIR结构域包含适配蛋白2）是一种重要的Toll样受体（TLR）信号通路适配蛋白，在免疫应答中发挥关键作用。Ticam2与TLR3和TLR4结合，并参与TLR信号通路的下游信号转导，激活NF-κB和干扰素调节因子3（IRF3）等转录因子，从而诱导炎症因子和干扰素的产生。Ticam2在多种免疫相关疾病中发挥重要作用，包括感染性疾病、自身免疫性疾病和癌症等。

Ticam2在感染性疾病中的作用已经被广泛研究。研究表明，Ticam2基因多态性与结核病（TB）的易感性相关。在一项针对乌干达家庭接触研究的分析中，研究者发现Ticam2基因中的单核苷酸多态性（SNPs）与TB的发生相关。此外，Ticam2基因多态性还与SARS冠状病毒（SARS-CoV）感染后的疾病严重程度相关。在一项小鼠模型研究中，研究者发现Ticam2基因缺失的小鼠对SARS-CoV感染更加敏感，表现出更严重的体重下降和肺出血。这些结果表明，Ticam2在感染性疾病中发挥着重要的保护作用[1]。

除了感染性疾病，Ticam2还与自身免疫性疾病和癌症相关。研究表明，Ticam2基因多态性与系统性红斑狼疮（SLE）的易感性相关。在一项针对SLE患者的全基因组关联研究中，研究者发现Ticam2基因中的SNPs与SLE的发生相关。此外，Ticam2基因表达的改变还与癌症的发生和发展相关。例如，在一项关于宫颈癌的研究中，研究者发现Ticam2基因表达的改变与患者的预后相关，可以作为预测预后的指标[3]。

除了在免疫应答中的作用，Ticam2还参与血管形成的过程。研究表明，Ticam2基因的敲低会导致血管形成的异常。在一项关于血管形成的研究中，研究者发现YULINK蛋白与Ticam2等内吞体相关蛋白共定位，并且YULINK基因的敲低会降低血管内皮细胞（HUVEC）的迁移和分化能力。这些结果表明，Ticam2在血管形成中发挥着重要的调节作用[4]。

Ticam2基因的敲除或敲低会导致免疫功能的改变。在一项关于败血症的研究中，研究者发现Ticam2基因敲除的小鼠在败血症恢复期后，单核细胞的免疫耗竭状态得到恢复，与野生型小鼠相比，Ticam2基因敲除小鼠的单核细胞表现出更接近正常状态。此外，研究者还发现Ticam2基因敲除小鼠的骨髓和脾脏中单核细胞的DNA甲基化模式发生改变，这表明Ticam2在免疫功能的维持和调节中发挥着重要作用[2]。

综上所述，Ticam2是一种重要的TLR信号通路适配蛋白，在免疫应答、感染性疾病、自身免疫性疾病、癌症和血管形成中发挥重要作用。Ticam2基因多态性与多种疾病的发生和发展相关，可以作为预测预后的指标。此外，Ticam2还参与免疫功能的维持和调节，为疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Gralinski, Lisa E, Menachery, Vineet D, Morgan, Andrew P, Ferris, Martin T, Baric, Ralph S. 2017. Allelic Variation in the Toll-Like Receptor Adaptor Protein Ticam2 Contributes to SARS-Coronavirus Pathogenesis in Mice. In G3 (Bethesda, Md.), 7, 1653-1663. doi:10.1534/g3.117.041434. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28592648/
2. Caldwell, Blake A, Ie, Susanti, Lucas, Amy, Li, Liwu. 2025. Ticam2 ablation facilitates monocyte exhaustion recovery after sepsis. In Scientific reports, 15, 2059. doi:10.1038/s41598-025-86103-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39814939/
3. Sun, Kai, Huang, Cheng, Li, Jing-Zhang, Luo, Zhan-Xiong. 2022. Identification of a necroptosis-related prognostic gene signature associated with tumor immune microenvironment in cervical carcinoma and experimental verification. In World journal of surgical oncology, 20, 342. doi:10.1186/s12957-022-02802-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36253777/
4. Lin, Hsin-Hung, Kuo, Ming-Wei, Fan, Tan-Chi, Yu, Alice L, Yu, John. 2023. YULINK regulates vascular formation in zebrafish and HUVECs. In Biological research, 56, 7. doi:10.1186/s40659-023-00415-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36843032/

资料下载

S-KO-05881_6J_225471_Ticam2_Exon 3_strategy.pdf
S-KO-05881_6J_225471_Ticam2_Exon 3_strategy.pdf
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