Srsf7-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Srsf7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05857

品系全称

C57BL/6JCya-Srsf7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-225027-Srsf7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Srsf7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05857) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine and arginine-rich splicing factor 7
基因别称
35kDa,9430065L19Rik,9G8,NX-96,Sfrs7
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146083 | Ensembl: ENSMUST00000063417
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~5.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926232Mice homozygous for a null allele display early embryonic lethality. Heterozygous null mice display reduced postnatal weight gain.
SRSF7,即丝氨酸/精氨酸富含剪接因子7,是一种在真核生物中发现的RNA结合蛋白,属于SR蛋白家族。SR蛋白家族成员在mRNA的剪接过程中起着关键作用,它们通过识别RNA上的特定序列和结构,影响前体mRNA(pre-mRNA)的剪接方式,进而调控蛋白质的合成。SRSF7不仅参与剪接过程,还涉及到其他多种RNA代谢过程,如m6A甲基化、3'非编码区(3'UTR)长度调控、miRNA生物发生等[1,3,6]。

研究表明,SRSF7在多种癌症中发挥致癌作用,如胶质母细胞瘤(GBM)和肝细胞癌(HCC)。在GBM中,SRSF7被证实是一个新的m6A调控因子,它通过招募甲基转移酶复合物,促进m6A甲基化,从而增强GBM细胞的增殖和迁移[1]。在HCC中,SRSF7表达异常与肿瘤微环境(TME)中的免疫浸润相关,其表达水平可以作为预测患者预后的独立风险因素[4]。

除了在癌症中的作用,SRSF7还参与胚胎发育和细胞生长等生物学过程。在鼠卵母细胞发育过程中,SRSF7与m6A阅读蛋白YTHDC1相互作用,参与调控选择性多聚腺苷酸化和剪接,对胚胎的存活和生殖细胞的发育至关重要[2]。此外,SRSF7还通过年龄依赖性选择性剪接(ADAS)影响小鼠幼年的转录组,从而影响幼年细胞的合成代谢状态[7]。

除了在剪接过程中的作用,SRSF7还参与其他RNA代谢过程。例如,SRSF7和SRSF3能够通过结合特定的RNA序列和结构,增强Microprocessor复合物对pri-miRNA的切割,从而影响miRNA的生物发生[3]。此外,SRSF7还通过与CFIm等因子相互作用,调控3'UTR长度,影响mRNA的稳定性和功能[6]。

SRSF7的蛋白水平受到复杂的负反馈机制调控。当SRSF7蛋白水平过高时,它会抑制NMD途径,促进自身mRNA的两个蛋白片段(Split-ORFs)的翻译,其中一个片段作为显性负性形式,抑制自身mRNA的降解,从而维持SRSF7蛋白水平的稳定[5]。

综上所述,SRSF7是一种多功能RNA结合蛋白,参与调控RNA的剪接、m6A甲基化、3'UTR长度、miRNA生物发生等多种RNA代谢过程,在癌症、胚胎发育、细胞生长等生物学过程中发挥重要作用。SRSF7的研究有助于深入理解RNA代谢的调控机制,为相关疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cun, Yixian, An, Sanqi, Zheng, Haiqing, Wang, Jinkai, Li, Jun. 2021. Specific Regulation of m6A by SRSF7 Promotes the Progression of Glioblastoma. In Genomics, proteomics & bioinformatics, 21, 707-728. doi:10.1016/j.gpb.2021.11.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34954129/
2. Kasowitz, Seth D, Ma, Jun, Anderson, Stephen J, Schultz, Richard M, Wang, P Jeremy. 2018. Nuclear m6A reader YTHDC1 regulates alternative polyadenylation and splicing during mouse oocyte development. In PLoS genetics, 14, e1007412. doi:10.1371/journal.pgen.1007412. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29799838/
3. Le, Minh Ngoc, Nguyen, Trung Duc, Nguyen, Tuan Anh. 2023. SRSF7 and SRSF3 depend on RNA sequencing motifs and secondary structures to regulate Microprocessor. In Life science alliance, 6, . doi:10.26508/lsa.202201779. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36750366/
4. Shen, Wei, Yuan, Lebin, Cheng, Fei, Wu, Zhao, Li, Xiaodong. 2023. SRSF7 is a promising prognostic biomarker in hepatocellular carcinoma and is associated with immune infiltration. In Genes & genomics, 46, 49-64. doi:10.1007/s13258-023-01463-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37985547/
5. Königs, Vanessa, de Oliveira Freitas Machado, Camila, Arnold, Benjamin, Schulz, Marcel H, Müller-McNicoll, Michaela. 2020. SRSF7 maintains its homeostasis through the expression of Split-ORFs and nuclear body assembly. In Nature structural & molecular biology, 27, 260-273. doi:10.1038/s41594-020-0385-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32123389/
6. Schwich, Oliver Daniel, Blümel, Nicole, Keller, Mario, Zarnack, Kathi, Müller-McNicoll, Michaela. 2021. SRSF3 and SRSF7 modulate 3'UTR length through suppression or activation of proximal polyadenylation sites and regulation of CFIm levels. In Genome biology, 22, 82. doi:10.1186/s13059-021-02298-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33706811/
7. Kadota, Yosuke, Jam, Faidruz Azura, Yukiue, Haruka, Tooyama, Ikuo, Mori, Masaki. 2020. Srsf7 Establishes the Juvenile Transcriptome through Age-Dependent Alternative Splicing in Mice. In iScience, 23, 100929. doi:10.1016/j.isci.2020.100929. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32146325/