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Lrrc73-KO 基因敲除小鼠

Lrrc73-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lrrc73-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05841

品系全称

C57BL/6JCya-Lrrc73em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-224813-Lrrc73-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lrrc73-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05841) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
leucine rich repeat containing 73
基因别称
Gm88
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001111142.1 | Ensembl: ENSMUST00000233692
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1105 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Lrrc73基因，全称为Leucine-rich repeat-containing 73，是一个编码富含亮氨酸重复序列蛋白的基因。亮氨酸重复序列是一类保守的蛋白质结构域，广泛存在于多种蛋白质中，通常与蛋白质-蛋白质相互作用和信号转导相关。Lrrc73基因的功能目前尚不完全清楚，但其表达模式和蛋白结构提示可能在细胞生物学和疾病发生中扮演一定角色。

在缺血性卒中的病理生理学研究中，Lrrc73基因的表达变化引起了研究者的关注。一项关于大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型的研究中，研究者通过转录组分析和生物信息学方法，构建了环状RNA（circRNA）/长链非编码RNA（lncRNA）/微小RNA（miRNA）-信使RNA（mRNA）网络，旨在揭示缺血性卒中的分子机制[1]。研究发现，在缺血性卒中模型中，Lrrc73基因的表达水平下调，这与细胞迁移、伤口反应、血管生成、炎症反应和细胞激活等生物学过程相关。此外，Lrrc73基因的下调还与突触传递、突触组织、膜电位调节和离子转运等功能的调控有关。

研究还发现，Lrrc73基因的下调与TNF信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、NF-κB信号通路、脂质与动脉粥样硬化、人巨细胞病毒感染、破骨细胞分化、趋化因子信号通路、IL-17信号通路、病毒蛋白与细胞因子及受体相互作用、细胞因子-细胞因子受体相互作用等通路有关。这些通路在缺血性卒中的发病机制中起着重要作用。

综上所述，Lrrc73基因在缺血性卒中的发病机制中发挥着重要作用。通过参与多种信号通路和生物学过程，Lrrc73基因的表达变化可能影响缺血性卒中的病理生理过程。进一步研究Lrrc73基因的功能和调控机制，有助于深入理解缺血性卒中的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Yang, Yun-Hong, Tian, Hai-Tao, Jin, Xing-Fang, Li, Wen-Jun, Fang, Lang. 2023. Comprehensive analysis of transcriptome-wide expression patterns and a circRNA/lncRNA-miRNA-mRNA network in the pathogenesis of cerebral ischemia in Rattus norvegicus. In American journal of translational research, 15, 1535-1549. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37056868/

资料下载

S-KO-05841_6J_224813_Lrrc73_Exon 2~4_A_strategy.pdf
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