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Marchf2-KO 基因敲除小鼠

Marchf2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Marchf2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05832

品系全称

C57BL/6JCya-Marchf2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-224703-Marchf2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Marchf2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05832) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
membrane associated ring-CH-type finger 2
基因别称
9530046H09Rik，MARCH-II，March2
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_145486 | Ensembl: ENSMUST00000066121
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~7.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1925915Mice homozygous for a null allele exhibit resistance to bacterial and viral infection with reduced bacterial or viral load and increased cytokine production in addition to increased lethality induced by LPS treatment.
更多信息
Marchf2，也称为膜相关RING-CH2（MARCH2），是一种重要的E3泛素连接酶。MARCH2属于MARCH蛋白家族，该家族的成员在调节细胞表面蛋白水平方面发挥着关键作用。MARCH蛋白通过泛素化过程，促进细胞表面蛋白的内吞和降解。MARCH2在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞黏附、免疫反应和病毒感染。

在细胞黏附方面，MARCH2可以选择性地下调血管内皮细胞黏附分子（VE-钙黏蛋白），导致细胞边界处黏附连接蛋白的丢失和内皮屏障功能的丧失。此外，MARCH2还可以促进E-钙黏蛋白的降解，从而调节细胞间的黏附。MARCH2对N-钙黏蛋白的降解作用不明显，这表明MARCH蛋白对钙黏蛋白家族蛋白的调节具有特异性[4]。

在免疫反应方面，MARCH2可以与IκB激酶ε（IKKε）相互作用，并促进其K27连接的多聚泛素化。p62是一种能够识别泛素化IKKε的货物受体，将其转运到自噬体中降解。因此，MARCH2可以抑制p62介导的IKKε的自噬降解，从而增强IκB激酶ε介导的I型干扰素（IFN-I）信号通路，增强抗病毒免疫反应[2]。

在病毒感染方面，MARCH2可以与HIV-1包膜糖蛋白相互作用，并阻止其整合到病毒颗粒中，从而抑制HIV-1的感染。此外，MARCH2还可以降低病毒颗粒的感染性，进一步抑制HIV-1的传播。MARCH2的抗病毒作用仅在初级CD4+ T细胞中发挥，并且可以阻止HIV-1的细胞间传播[5]。

MARCH2在多种疾病中发挥重要作用。例如，MARCH2可以促进SNAIL蛋白的泛素化和降解，从而抑制上皮-间质转化（EMT）和三阴性乳腺癌（TNBC）的转移[1]。此外，MARCH2的表达水平与乳腺癌和其他癌症患者的预后相关，MARCH2高表达与更好的预后相关[1]。

除了以上作用外，MARCH2还与血糖调节相关。一项全基因组关联研究（GWAS）发现，MARCHF2基因中的单核苷酸多态性（SNPs）与空腹胰岛素水平相关，提示MARCH2可能参与胰岛素分泌的调节[3]。

综上所述，MARCH2是一种重要的E3泛素连接酶，参与调节细胞表面蛋白水平，影响细胞黏附、免疫反应和病毒感染等生物学过程。MARCH2在多种疾病中发挥重要作用，包括肿瘤、免疫疾病和代谢性疾病。MARCH2的研究有助于深入理解细胞表面蛋白的调节机制和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Ito, Koichi, Harada, Ibuki, Martinez, Criseyda, Zhu, Jun, Irie, Hanna Y. . MARCH2, a Novel Oncogene-regulated SNAIL E3 Ligase, Suppresses Triple-negative Breast Cancer Metastases. In Cancer research communications, 4, 946-957. doi:10.1158/2767-9764.CRC-23-0090. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38457262/
2. Chang, Huasong, Wu, Hao, Hou, Peili, He, Hongbin, Wang, Hongmei. 2023. DLG1 promotes the antiviral innate immune response by inhibiting p62-mediated autophagic degradation of IKKε. In Journal of virology, 97, e0150123. doi:10.1128/jvi.01501-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37982618/
3. Lin, Leweihua, Quan, Huibiao, Fang, Tuanyu, Chen, Kaining, Zhou, Zhiguang. 2022. Genome-wide association study of fasting proinsulin, fasting insulin, 2-hour postprandial proinsulin, and 2-hour postprandial insulin in Chinese Han people. In Endokrynologia Polska, 73, 856-862. doi:10.5603/EP.a2022.0054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35971929/
4. Seo, Tadahiko, Lowery, Anthony M, Xu, Haifang, Vincent, Peter A, Kowalczyk, Andrew P. 2024. MARCH family E3 ubiquitin ligases selectively target and degrade cadherin family proteins. In PloS one, 19, e0290485. doi:10.1371/journal.pone.0290485. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38722959/
5. Umthong, Supawadee, Timilsina, Uddhav, D'Angelo, Mary R, Salka, Kyle, Stavrou, Spyridon. 2024. MARCH2, a T cell specific factor that restricts HIV-1 infection. In PLoS pathogens, 20, e1012330. doi:10.1371/journal.ppat.1012330. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39074162/

资料下载

S-KO-05832_6J_224703_Marchf2_Exon 3~4_strategy.pdf
S-KO-05832_6J_224703_Marchf2_Exon 3~4_strategy.pdf
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