Ubxn7-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ubxn7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05785

品系全称

C57BL/6JCya-Ubxn7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-224111-Ubxn7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ubxn7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05785) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
UBX domain protein 7
基因别称
A630090P18,Ubxd7,mKIAA0794
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177633.4 | Ensembl: ENSMUST00000115151
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~148 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
UBXN7,也称为Ubiquitin regulatory X(N terminal)-like protein 7,是一种在哺乳动物细胞中广泛表达的蛋白质。UBXN7在细胞中发挥多种功能,包括参与泛素化途径和蛋白质降解。UBXN7属于UBX家族,UBX家族成员通常包含一个UBX结构域,该结构域能够与泛素结合酶(如p97/VCP)相互作用,从而影响蛋白质的泛素化和降解过程。

UBXN7在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞生长、分化和凋亡。UBXN7还参与调控细胞的应激反应,例如氧化应激和缺氧。研究表明,UBXN7的表达水平与多种疾病的发病机制和预后密切相关。

在肺动脉高压(PH)的研究中,UBXN7被发现是PH相关基因网络中的一个关键基因。通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)对基因表达数据进行研究,发现UBXN7在PH患者的肺组织中高度表达[1]。此外,UBXN7在肺动脉高压大鼠模型中的肺和肺动脉中也显著上调[1]。这些结果表明,UBXN7可能参与了PH的发病机制。

UBXN7还与细胞的应激反应有关。UBXN7是CRL3KEAP1和CRL2VHL泛素连接酶复合物的辅因子,这两个复合物分别参与调节NRF2和HIF-1α蛋白的水平。NRF2和HIF-1α是细胞应激反应的关键转录因子,分别负责调控细胞对氧化应激和缺氧的响应[2]。UBXN7的水平会影响NRF2和HIF-1α蛋白的积累,进而影响细胞的代谢状态和应激适应[2]。

除了在PH和细胞应激反应中的作用外,UBXN7还与心血管疾病和糖尿病相关。在糖尿病患者的单核细胞中,UBXN7的表达水平发生了改变,提示UBXN7可能参与了糖尿病及其并发症的发病机制[3]。此外,UBXN7的表达水平还与肝癌的发生和发展密切相关。研究表明,UBXN7的表达水平在肝癌组织中显著上调,且与肿瘤体积、分期和淋巴结转移正相关[4]。UBXN7的过表达可以促进肝癌细胞的增殖和迁移,抑制细胞凋亡[4]。

此外,UBXN7还参与蛋白质的泛素化和降解过程。UBXN7能够降低p97-UFD1-NPL4解折叠酶的泛素阈值,从而促进泛素化蛋白的降解[5]。p97-UFD1-NPL4解折叠酶在多种细胞生物学过程中发挥重要作用,包括蛋白质质量控制、DNA修复和细胞器运输等。

最后,UBXN7的表达水平还受到表观遗传调控的影响。研究表明,在1959-1961年中国大饥荒期间出生的成年人中,UBXN7基因的DNA甲基化水平发生了改变[6]。这种表观遗传调控可能导致UBXN7表达水平的改变,进而影响个体的健康和疾病易感性。

综上所述,UBXN7是一种多功能蛋白质,参与调控细胞的生长、分化、凋亡和应激反应。UBXN7的表达水平与多种疾病的发病机制和预后密切相关,包括肺动脉高压、心血管疾病、糖尿病和癌症等。UBXN7的研究有助于深入理解细胞生物学和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Shengyan, Sun, Dejun, Liu, Chuanchuan, Ge, Ri-Li, Cui, Sen. 2023. Weighted gene co-expression network analysis reveals the hub genes associated with pulmonary hypertension. In Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.), 248, 217-231. doi:10.1177/15353702221147557. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36740764/
2. Di Gregorio, Jacopo, Cilenti, Lucia, Ambivero, Camilla T, Liao, Ronglih, Zervos, Antonis S. 2021. UBXN7 cofactor of CRL3KEAP1 and CRL2VHL ubiquitin ligase complexes mediates reciprocal regulation of NRF2 and HIF-1α proteins. In Biochimica et biophysica acta. Molecular cell research, 1868, 118963. doi:10.1016/j.bbamcr.2021.118963. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33444648/
3. Halabi, Najeeb, Thomas, Binitha, Chidiac, Omar, Bradic, Martina, Abi Khalil, Charbel. 2024. Dysregulation of long non-coding RNA gene expression pathways in monocytes of type 2 diabetes patients with cardiovascular disease. In Cardiovascular diabetology, 23, 196. doi:10.1186/s12933-024-02292-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38849833/
4. Yao, J N, Zhang, X X, Zhang, Y Z, Wang, C F, Zhang, L F. . [Circular RNA-UBXN7 promotes proliferation, migration and suppresses apoptosis in hepatocellular cancer]. In Zhonghua gan zang bing za zhi = Zhonghua ganzangbing zazhi = Chinese journal of hepatology, 28, 421-427. doi:10.3760/cma.j.cn501113-20200305-00086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32536059/
5. Fujisawa, Ryo, Polo Rivera, Cristian, Labib, Karim P M. 2022. Multiple UBX proteins reduce the ubiquitin threshold of the mammalian p97-UFD1-NPL4 unfoldase. In eLife, 11, . doi:10.7554/eLife.76763. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35920641/
6. Li, Shuxia, Wang, Weijing, Zhang, Dongfeng, Christensen, Kaare, Tan, Qihua. 2021. Differential regulation of the DNA methylome in adults born during the Great Chinese Famine in 1959-1961. In Genomics, 113, 3907-3918. doi:10.1016/j.ygeno.2021.09.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34600028/