Nrros-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nrros-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05784

品系全称

C57BL/6JCya-Nrrosem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-224109-Nrros-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nrros-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05784) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
TGF-β信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
negative regulator of reactive oxygen species
基因别称
E430025L02Rik,Lrcc33,Lrrc33
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146069 | Ensembl: ENSMUST00000143682
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2445095Homozygous knockout leads to increased oxidative stress and susceptibility to experimental autoimmune encephalomyelitis, but to reduced susceptibility to bacterial infections.
NRROS,全称为Negative Regulator of Reactive Oxygen Species,是一种重要的蛋白质,主要在髓系细胞中表达,具有调节活性氧(ROS)生成的作用。ROS是一种具有高度反应性的氧分子,在细胞内发挥着重要的生理和病理作用。NRROS通过与潜在的转化生长因子β1(TGF-β1)结合,并将其锚定在细胞表面,从而调节TGF-β1的活化。TGF-β1是一种多功能的细胞因子,参与调节细胞生长、分化和炎症反应等生物学过程。

NRROS的基因突变与多种疾病的发生发展密切相关。例如,NRROS基因的双等位基因突变会导致一种严重的婴儿期起病的神经退行性疾病,表现为难治性癫痫、发育倒退和脑内钙化等。这种疾病的发生机制可能与NRROS功能的丧失有关,导致TGF-β1无法正常活化,进而影响神经系统的发育和功能[1]。

NRROS还与骨吸收和骨形成过程密切相关。NRROS可以抑制破骨细胞的分化,从而抑制骨吸收过程。NRROS通过抑制RANKL诱导的NF-κB和ROS通路,减少ROS的生成,从而抑制破骨细胞的分化。此外,NRROS还可以促进成骨细胞的形成,从而促进骨形成过程[2]。

NRROS的基因突变还与白癜风的发生发展密切相关。NRROS基因的双等位基因突变会导致白癜风的发生,表现为皮肤色素缺失。这种疾病的发生机制可能与NRROS功能的丧失有关,导致ROS的生成增加,从而损伤黑色素细胞,导致皮肤色素缺失[4]。

NRROS的基因突变还与宿主对细菌感染的防御机制密切相关。NRROS基因的双等位基因突变会导致宿主对细菌感染更为敏感,表现为感染后的死亡率增加、细菌负荷增加和组织损伤加重。这种疾病的发生机制可能与NRROS功能的丧失有关,导致ROS的生成减少,从而抑制了宿主对细菌感染的防御机制[3]。

NRROS是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥着重要的作用。NRROS的基因突变与多种疾病的发生发展密切相关,包括神经退行性疾病、骨代谢疾病、白癜风和细菌感染等。NRROS的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Madaan, Priyanka, Kaushal, Yashovardhan, Srivastava, Priyanka, Ahuja, Chirag, Sankhyan, Naveen. 2022. Delineating the epilepsy phenotype of NRROS-related microgliopathy: A case report and literature review. In Seizure, 100, 15-20. doi:10.1016/j.seizure.2022.06.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35716448/
2. Kim, Jung Ha, Kim, Kabsun, Kim, Inyoung, Seong, Semun, Kim, Nacksung. 2015. NRROS Negatively Regulates Osteoclast Differentiation by Inhibiting RANKL-Mediated NF-N:B and Reactive Oxygen Species Pathways. In Molecules and cells, 38, 904-10. doi:10.14348/molcells.2015.0177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26442864/
3. Xia, Xiaochun, Chen, Yuan, Xu, Jianming, Yu, Chundong, Chen, Wenbo. 2021. SRC-3 deficiency protects host from Listeria monocytogenes infection through increasing ROS production and decreasing lymphocyte apoptosis. In International immunopharmacology, 96, 107625. doi:10.1016/j.intimp.2021.107625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33857803/
4. Tang, Xianfa, Fang, Fang, Yang, Jingjing, Wang, Liyun, Zhang, Anping. 2019. Association Study Reveals One Susceptibility Locus with Vitiligo in the Chinese Han Population. In Genetic testing and molecular biomarkers, 23, 791-796. doi:10.1089/gtmb.2019.0129. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31644309/