Zmat3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Zmat3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05766

品系全称

C57BL/6JCya-Zmat3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22401-Zmat3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zmat3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05766) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger matrin type 3
基因别称
Wig1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009517.2 | Ensembl: ENSMUST00000029199
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2247 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1195270Homozygous knockout does not affect lymphoid cell proliferation or apoptosis, nor mouse embryo fibroblast senescence.
基因ZMAT3(Zinc finger Matrin-type 3)是一种RNA结合蛋白,它通过调节RNA剪接过程,参与基因表达调控和细胞功能。ZMAT3含有RNA结合结构域,能够识别并结合特定的RNA序列,进而影响RNA的剪接、稳定性和功能。研究发现,ZMAT3在多种生物学过程中发挥重要作用,包括肿瘤抑制、细胞衰老、炎症反应和病毒感染等。

ZMAT3作为一种重要的肿瘤抑制因子,参与了p53介导的肿瘤抑制过程。p53是一种关键的肿瘤抑制基因,在细胞应激反应中发挥重要作用。ZMAT3的表达受到p53的调控,而ZMAT3的缺失会导致肿瘤的发生和发展。研究发现,ZMAT3通过调节p53下游基因的表达,抑制肿瘤细胞的生长和增殖,从而发挥肿瘤抑制作用。此外,ZMAT3还可以通过调节RNA剪接过程,影响肿瘤相关基因的表达,进一步抑制肿瘤的发生和发展[1,4,5,6,7]。

除了肿瘤抑制功能,ZMAT3还参与了细胞衰老过程。细胞衰老是一种与年龄相关的生理现象,表现为细胞增殖能力和功能下降。研究发现,ZMAT3的表达水平与细胞衰老程度密切相关。ZMAT3的缺失会导致细胞衰老加速,而ZMAT3的过表达则可以延缓细胞衰老过程。此外,ZMAT3还可以通过调节p53/p21信号通路,影响细胞衰老过程。p53/p21信号通路是细胞衰老的关键调节通路,而ZMAT3可以影响该通路的活性,进而调节细胞衰老过程[3]。

ZMAT3还参与了炎症反应和病毒感染过程。炎症反应是机体对病原体感染和损伤的一种保护性反应。研究发现,ZMAT3的表达水平与炎症反应程度密切相关。ZMAT3的缺失会导致炎症反应加剧,而ZMAT3的过表达则可以抑制炎症反应。此外,ZMAT3还可以通过调节RNA剪接过程,影响炎症相关基因的表达,进一步调节炎症反应过程。病毒感染是导致多种疾病的原因之一。研究发现,ZMAT3的表达水平与病毒感染程度密切相关。ZMAT3的缺失会导致病毒感染加剧,而ZMAT3的过表达则可以抑制病毒感染。此外,ZMAT3还可以通过调节RNA剪接过程,影响病毒相关基因的表达,进一步调节病毒感染过程[2]。

综上所述,基因ZMAT3是一种重要的RNA结合蛋白,它通过调节RNA剪接过程,参与基因表达调控和细胞功能。ZMAT3在多种生物学过程中发挥重要作用,包括肿瘤抑制、细胞衰老、炎症反应和病毒感染等。深入研究ZMAT3的功能和机制,有助于理解RNA剪接过程的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bieging-Rolett, Kathryn T, Kaiser, Alyssa M, Morgens, David W, Bassik, Michael C, Attardi, Laura D. . Zmat3 Is a Key Splicing Regulator in the p53 Tumor Suppression Program. In Molecular cell, 80, 452-469.e9. doi:10.1016/j.molcel.2020.10.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33157015/
2. Selinger, Martin, Věchtová, Pavlína, Tykalová, Hana, Štěrba, Ján, Grubhoffer, Libor. 2022. Integrative RNA profiling of TBEV-infected neurons and astrocytes reveals potential pathogenic effectors. In Computational and structural biotechnology journal, 20, 2759-2777. doi:10.1016/j.csbj.2022.05.052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35685361/
3. Spinelli, Rosa, Florese, Pasqualina, Parrillo, Luca, Smith, Ulf, Beguinot, Francesco. 2022. ZMAT3 hypomethylation contributes to early senescence of preadipocytes from healthy first-degree relatives of type 2 diabetics. In Aging cell, 21, e13557. doi:10.1111/acel.13557. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35146866/
4. Bieging-Rolett, Kathryn T, Attardi, Laura D. 2021. Zmat3 splices together p53-dependent tumor suppression. In Molecular & cellular oncology, 8, 1898523. doi:10.1080/23723556.2021.1898523. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34027039/
5. Boutelle, Anthony M, Mabene, Aicha R, Yao, David, Bassik, Michael C, Attardi, Laura D. 2024. Integrative multiomic approaches reveal ZMAT3 and p21 as conserved hubs in the p53 tumor suppression network. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.09.17.612743. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39345444/
6. Muys, Bruna R, Anastasakis, Dimitrios G, Claypool, Duncan, Lal, Ashish, Hafner, Markus. 2020. The p53-induced RNA-binding protein ZMAT3 is a splicing regulator that inhibits the splicing of oncogenic CD44 variants in colorectal carcinoma. In Genes & development, 35, 102-116. doi:10.1101/gad.342634.120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33334821/
7. Parikh, Neha, Hilsenbeck, Susan, Creighton, Chad J, Wheeler, David A, Donehower, Lawrence A. 2014. Effects of TP53 mutational status on gene expression patterns across 10 human cancer types. In The Journal of pathology, 232, 522-33. doi:10.1002/path.4321. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24374933/