Rnd1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rnd1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05758

品系全称

C57BL/6JCya-Rnd1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-223881-Rnd1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rnd1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05758) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Rho family GTPase 1
基因别称
A830014L09Rik,Arhs
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172612 | Ensembl: ENSMUST00000003451
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~6.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
RND1,也称为Rho家族GTP酶1,是一种重要的信号转导蛋白。Rho家族GTP酶是一类重要的信号转导分子,它们在细胞骨架重塑、细胞迁移、细胞增殖和细胞凋亡等生物学过程中发挥着关键作用。RND1作为Rho家族的一个非典型成员,其功能与典型的Rho家族成员有所不同。

RND1在多种癌症中发挥重要作用,包括胶质母细胞瘤(GBM)、肺癌、肝癌和乳腺癌等。在GBM中,RND1的表达水平与患者的预后相关。研究发现,RND1的表达水平与GBM细胞的迁移和侵袭能力呈负相关。过表达RND1可以抑制GBM细胞的迁移和侵袭,而RND1的表达下调则促进GBM细胞的生长和侵袭。RND1通过抑制AKT/GSK3-β信号通路来调节GBM细胞的EMT过程,并增强GBM细胞对替莫唑胺的敏感性[1]。在肺癌中,RND1的表达水平与患者的预后相关。研究发现,RND1的表达水平与肺癌细胞的粘附能力呈负相关。miR-4652-5p可以下调RND1的表达,从而促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭[2]。在肝癌中,RND1的表达水平与患者的预后相关。研究发现,RND1的表达水平与肝癌细胞的增殖、侵袭和化疗耐药性呈负相关。RND1的表达下调可能通过调节Ras信号通路来促进肝癌的进展[4]。在乳腺癌中,RND1的表达水平与患者的预后相关。研究发现,RND1的表达水平与乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力呈负相关。RND1通过抑制Ras-MAPK信号通路来抑制乳腺癌的发生和进展[6]。

此外,RND1还参与其他生物学过程,如心肌肥厚和细胞凋亡。研究发现,RND1在心肌肥厚中发挥重要作用。在心肌细胞中,RND1的表达水平受机械应力的调节。过表达RND1可以激活心肌细胞肥厚相关的信号通路,促进心肌细胞的增殖和肥厚[3]。在细胞凋亡中,RND1的表达水平受DNA损伤的调节。研究发现,RND1的表达上调可以保护细胞免受DNA损伤诱导的细胞凋亡[5]。

综上所述,RND1是一种重要的信号转导蛋白,在多种癌症和生物学过程中发挥重要作用。RND1的表达水平与多种癌症患者的预后相关,并且可能作为预测预后的临床生物标志物。此外,RND1还参与心肌肥厚和细胞凋亡等生物学过程。深入研究RND1的功能和调控机制,有助于揭示其在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sun, Qian, Xu, Junjie, Yuan, Fan'en, Dong, Huimin, Liu, Baohui. 2024. RND1 inhibits epithelial-mesenchymal transition and temozolomide resistance of glioblastoma via AKT/GSK3-β pathway. In Cancer biology & therapy, 25, 2321770. doi:10.1080/15384047.2024.2321770. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38444223/
2. Zhou, Yafu, Yan, Jianhua, Chen, Huiguo, Zou, Haoyu, Yang, Jinsong. 2022. MiR-4652-5p Targets RND1 to Regulate Cell Adhesion and Promote Lung Squamous Cell Carcinoma Progression. In Applied biochemistry and biotechnology, 194, 3031-3043. doi:10.1007/s12010-022-03897-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35334070/
3. Kluge, Annika, Rangrez, Ashraf Yusuf, Kilian, Lucia Sophie, Frey, Norbert, Frank, Derk. 2019. Rho-family GTPase 1 (Rnd1) is a biomechanical stress-sensitive activator of cardiomyocyte hypertrophy. In Journal of molecular and cellular cardiology, 129, 130-143. doi:10.1016/j.yjmcc.2019.01.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30797814/
4. Komatsu, Hisateru, Iguchi, Tomohiro, Masuda, Takaaki, Mori, Masaki, Mimori, Koshi. 2016. Attenuated RND1 Expression Confers Malignant Phenotype and Predicts Poor Prognosis in Hepatocellular Carcinoma. In Annals of surgical oncology, 24, 850-859. doi:10.1245/s10434-016-5573-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27770342/
5. Mouly, Laetitia, Mamouni, Kenza, Gence, Remi, Sordet, Olivier, Monferran, Sylvie. 2018. PARP-1-dependent RND1 transcription induced by topoisomerase I cleavage complexes confers cellular resistance to camptothecin. In Cell death & disease, 9, 931. doi:10.1038/s41419-018-0981-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30209297/
6. Okada, Tomoyo, Sinha, Surajit, Esposito, Ilaria, Rosen, Neal, Giancotti, Filippo G. 2014. The Rho GTPase Rnd1 suppresses mammary tumorigenesis and EMT by restraining Ras-MAPK signalling. In Nature cell biology, 17, 81-94. doi:10.1038/ncb3082. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25531777/