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Cerk-KO 基因敲除小鼠

Cerk-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cerk-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05738

品系全称

C57BL/6JCya-Cerkem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-223753-Cerk-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cerk-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05738) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ceramide kinase
基因别称
D330016D08Rik，mKIAA1646
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_145475 | Ensembl: ENSMUST00000044332
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~0.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2386052Mice homozygous for a null allele exhibit reduced body weight, increased susceptibility to infection and decreased neutrophil numbers.
更多信息

发表文献

Hepatology Communications
2025-06-18
Ceramide kinase suppresses ferroptosis and protects against alcohol-associated liver disease through the p38 MAPK–HSPB1 pathway
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1
Cerk，也称为Ceramide Kinase，是一种重要的酶，它催化神经酰胺的磷酸化，生成神经酰胺-1-磷酸（C1P）。C1P是一种信号分子，参与调节细胞膜生物学和膜结合蛋白的功能。CERK的表达和活性受到严格调控，以控制神经酰胺水平和C1P的产生。近年来，随着测量复杂鞘脂类在生物样品中的新技术的开发，以及Cerk缺陷动物和强大的CERK抑制剂的出现，为深入研究C1P生物学提供了新的机会[5]。

Cerk在多种生物学过程中发挥作用。在脂肪细胞分化过程中，Cerk的表达上调，并且参与调节脂滴的形成和甘油三酯的含量。在3T3-L1前脂肪细胞分化成成熟脂肪细胞的过程中，Cerk的表达增加。使用特异性siRNA敲低Cerk基因会导致脂滴形成减少，甘油三酯含量降低，并且抑制瘦素分泌。此外，Cerk基因沉默还降低了过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的表达，这是脂肪生成的主要调节因子。因此，Cerk是一种新型的脂肪生成调节因子，对肥胖的发生和发展具有潜在影响，并且可能成为治疗肥胖相关疾病的新靶点[3]。

在前列腺癌中，Cerk的表达与多种代谢途径的改变有关。SOX2是干细胞转录因子，在前列腺癌的发展和转移中起关键作用。研究发现，SOX2的表达与患者预后不良相关，并且促进前列腺癌细胞的代谢重编程。在前列腺癌细胞中，SOX2的表达导致糖酵解增加，氧化磷酸化增加，并且线粒体数量增加。代谢组学分析表明，SOX2的表达与多种代谢途径的改变相关，包括嘌呤、嘧啶、氨基酸和糖的代谢，以及戊糖磷酸途径。进一步分析显示，Cerk是SOX2的靶基因之一，与SOX2的表达显著相关。这些发现表明，Cerk在前列腺癌细胞的代谢重编程中发挥重要作用，并且可能成为治疗前列腺癌的新靶点[1]。

在乳腺癌中，Cerk的表达与淋巴结转移、晚期肿瘤阶段和高增殖潜能相关。高水平的Cerk表达与患者生存率降低相关。研究发现，Cerk与多种与转移和耐药相关的基因表达相关，包括MMP-2、MMP-9、ABCC1和ABCG2。这些发现表明，Cerk在乳腺癌的转移和耐药中发挥重要作用，并且可能成为治疗乳腺癌的新靶点[2]。

在急性肝损伤中，Cerk和C1P的表达上调，并且具有抗氧化作用。研究发现，CERK和C1P通过抑制NRF2和KEAP1之间的相互作用，促进NRF2的核转位，从而激活细胞保护基因和抗氧化基因的表达。这些发现表明，Cerk和C1P在急性肝损伤中发挥重要作用，并且可能成为治疗急性肝损伤的新策略[4]。

综上所述，Cerk是一种重要的酶，参与调节细胞膜生物学、脂肪生成、代谢重编程、转移和耐药以及肝损伤等生物学过程。Cerk在多种疾病中发挥重要作用，包括肥胖、前列腺癌、乳腺癌和急性肝损伤。此外，Cerk还具有抗氧化作用。Cerk的研究有助于深入理解鞘脂代谢的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. de Wet, Larischa, Williams, Anthony, Gillard, Marc, Szmulewitz, Russell Z, Vander Griend, Donald J. 2022. SOX2 mediates metabolic reprogramming of prostate cancer cells. In Oncogene, 41, 1190-1202. doi:10.1038/s41388-021-02157-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35067686/
2. Bhadwal, Priyanka, Randhawa, Vinay, Vaiphei, Kim, Dahiya, Divya, Agnihotri, Navneet. 2022. Clinical relevance of CERK and SPHK1 in breast cancer and their association with metastasis and drug resistance. In Scientific reports, 12, 18239. doi:10.1038/s41598-022-20976-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36309544/
3. Ordoñez, Marta, Presa, Natalia, Trueba, Miguel, Gomez-Muñoz, Antonio. 2017. Implication of Ceramide Kinase in Adipogenesis. In Mediators of inflammation, 2017, 9374563. doi:10.1155/2017/9374563. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28951635/
4. Dong, Wei, Li, Qing, Lu, Xing, Zhang, Chong, Jin, Junfei. 2024. Ceramide kinase-mediated C1P metabolism attenuates acute liver injury by inhibiting the interaction between KEAP1 and NRF2. In Experimental & molecular medicine, 56, 946-958. doi:10.1038/s12276-024-01203-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38556546/
5. Bornancin, Frédéric. 2010. Ceramide kinase: the first decade. In Cellular signalling, 23, 999-1008. doi:10.1016/j.cellsig.2010.11.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21111813/

资料下载

S-KO-05738_6J_223753_Cerk_Exon 6_strategy.pdf
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