Vtn-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vtn-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05726

品系全称

C57BL/6NCya-Vtnem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-22370-Vtn-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vtn-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05726) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vitronectin
基因别称
Vn
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011707 | Ensembl: ENSMUST00000017488
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98940Homozygotes and heterozygotes for a targeted null mutation appear to develop, mature, and reproduce normally.

发表文献

Theranostics
2023-07-02
Macrophage promotes fibroblast activation and kidney fibrosis by assembling a vitronectin-enriched microenvironment
1
Vtn,即vitronectin,是一种在细胞粘附、迁移、扩散和存活中发挥重要作用的细胞外基质蛋白。它还参与调节膜攻击复合物的形成和补体激活的末端途径,在先天免疫反应中发挥重要作用。Vtn具有多种生物学功能,包括调节细胞增殖、迁移、粘附、存活和细胞凋亡,以及参与炎症和免疫反应。此外,Vtn还与血管生成和肿瘤发生发展有关。

Vtn基因在不同组织和细胞类型中表达,包括心脏、肝脏、肾脏、脑和免疫细胞。Vtn的异常表达与多种疾病的发生发展有关,包括心血管疾病、糖尿病、肥胖、癌症和炎症性疾病。

在心血管疾病方面,Vtn基因启动子区域的变异与血管疾病的发生风险相关。研究发现,Vtn基因启动子区域的rs2227721和rs2227720变异导致Vtn转录活性降低,并与血浆Vtn水平相关。这些变异与冠状动脉疾病、心肌梗死和深静脉血栓等血管疾病的发生风险增加相关[3]。

在糖尿病方面,Vtn基因启动子区域的变异与2型糖尿病的发生风险相关。研究发现,Vtn基因启动子区域的rs2227721变异与2型糖尿病的发生风险增加相关[3]。

在肥胖方面,Vtn基因启动子区域的变异与非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的发生风险相关。研究发现,Vtn基因启动子区域的rs2227721变异与非酒精性脂肪肝疾病的发生风险增加相关[2]。

在癌症方面,Vtn基因的异常表达与肿瘤的发生发展有关。研究发现,肿瘤细胞分泌的Vtn与肿瘤相关巨噬细胞表面的C1qbp相互作用,抑制肿瘤细胞的吞噬作用,并促使巨噬细胞向M2样表型转变。阻断Vtn和C1qbp的相互作用可以增强巨噬细胞的吞噬作用,并抑制肿瘤的生长[1]。此外,Vtn基因启动子区域的变异还与巨细胞动脉炎的发生风险相关[4]。

在炎症性疾病方面,Vtn基因的异常表达与炎症反应的调节有关。研究发现,Vtn基因启动子区域的rs2227721变异与急性心肌梗死的炎症反应相关[5]。

综上所述,Vtn基因在多种疾病的发生发展中发挥重要作用。Vtn基因的异常表达与心血管疾病、糖尿病、肥胖、癌症和炎症性疾病的发生风险增加相关。因此,Vtn基因可能成为治疗这些疾病的新靶点。

参考文献:
1. Zhang, Chen, Liu, Yi, Jiang, Jiayu, Xiang, Rong, Luo, Yunping. 2024. Targeting tumor cell-to-macrophage communication by blocking Vtn-C1qbp interaction inhibits tumor progression via enhancing macrophage phagocytosis. In Theranostics, 14, 2757-2776. doi:10.7150/thno.94537. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38773982/
2. Niu, Lili, Geyer, Philipp E, Wewer Albrechtsen, Nicolai J, Hofmann, Susanna M, Mann, Matthias. 2019. Plasma proteome profiling discovers novel proteins associated with non-alcoholic fatty liver disease. In Molecular systems biology, 15, e8793. doi:10.15252/msb.20188793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30824564/
3. Wang, Yibo, Xu, Jing, Chen, Jinxing, Liu, Jibin, Hui, Rutai. 2012. Promoter variants of VTN are associated with vascular disease. In International journal of cardiology, 168, 163-8. doi:10.1016/j.ijcard.2012.09.100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23041018/
4. Borrego-Yaniz, Gonzalo, Ortiz-Fernández, Lourdes, Madrid-Paredes, Adela, Martin, Javier, Márquez, Ana. 2024. Risk loci involved in giant cell arteritis susceptibility: a genome-wide association study. In The Lancet. Rheumatology, 6, e374-e383. doi:10.1016/S2665-9913(24)00064-X. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38734017/
5. Song, Puwei, Yakufujiang, Yasen, Zhou, Jianghui, Wang, Wenli, Huo, Zhengyuan. . Identification of important genes related to anoikis in acute myocardial infarction. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e18264. doi:10.1111/jcmm.18264. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38526027/

发表文献

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