Naprt-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Naprt-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05712

品系全称

C57BL/6JCya-Naprtem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-223646-Naprt-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Naprt-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05712) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nicotinate phosphoribosyltransferase
基因别称
9130210N20Rik,Naprt1
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172607 | Ensembl: ENSMUST00000023237
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~0.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
NAPRT,全称为Nicotinic Acid Phosphoribosyltransferase(烟酸磷酸核糖转移酶),是NAD+生物合成途径中的一个关键酶,负责将烟酸转化为烟酰胺单核苷酸(NMN),后者是NAD+合成的前体。NAD+是一种重要的辅酶,在细胞内的氧化还原反应、能量代谢和DNA修复等过程中发挥着重要作用。因此,NAPRT的表达和活性对于维持细胞的正常生理功能和代谢平衡至关重要。

在肿瘤发生和发展的过程中,癌细胞的代谢需求往往增加,对NAD+的需求也随之增加。因此,NAD+代谢途径成为了肿瘤治疗的一个潜在靶点。近年来,NAPRT在肿瘤发生和发展中的作用受到了越来越多的关注。

一些研究表明,NAPRT的表达水平在肿瘤组织和细胞中会发生改变,可能与肿瘤的恶性程度和预后相关。例如,在一项研究中,研究人员发现NAPRT的表达水平与结直肠癌患者的预后相关,高表达NAPRT的患者预后较差[4]。此外,NAPRT的表达水平还与肿瘤对NAMPT抑制剂的敏感性相关。NAMPT是NAD+生物合成途径中的另一个关键酶,抑制NAMPT可以降低细胞内NAD+的水平,从而抑制肿瘤的生长。然而,由于肿瘤细胞可以通过其他途径合成NAD+,因此NAMPT抑制剂的治疗效果往往受到限制。研究表明,NAPRT的表达水平可以影响肿瘤细胞对NAMPT抑制剂的敏感性,NAPRT高表达的肿瘤细胞对NAMPT抑制剂的敏感性更高[3]。

除了NAMPT抑制剂,NAPRT的表达水平还与其他抗肿瘤药物的治疗效果相关。例如,在一项研究中,研究人员发现NAPRT的表达水平与PARP抑制剂的治疗效果相关,NAPRT高表达的肿瘤细胞对PARP抑制剂的敏感性更高[2]。此外,NAPRT的表达水平还与DNA修复相关。研究表明,NAPRT的沉默可以导致DNA损伤的积累,从而增强肿瘤细胞对DNA损伤药物的敏感性[2]。

除了在肿瘤中的作用,NAPRT还与神经元分化相关。研究表明,NAPRT的表达水平在神经元分化过程中会发生改变,可能与神经元的生长和发育相关[5]。此外,NAPRT还与细胞分化、发育和炎症等生物学过程相关[1]。

综上所述,NAPRT是NAD+生物合成途径中的一个关键酶,在肿瘤发生和发展、神经元分化、细胞分化、发育和炎症等生物学过程中发挥着重要作用。NAPRT的表达和活性对于维持细胞的正常生理功能和代谢平衡至关重要。未来,NAPRT有望成为肿瘤治疗的一个潜在靶点,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Duarte-Pereira, Sara, Fajarda, Olga, Matos, Sérgio, Luís Oliveira, José, Silva, Raquel Monteiro. 2021. NAPRT Expression Regulation Mechanisms: Novel Functions Predicted by a Bioinformatics Approach. In Genes, 12, . doi:10.3390/genes12122022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34946971/
2. Noronha, Katelyn J, Lucas, Karlie N, Paradkar, Sateja, Vasquez, Juan C, Bindra, Ranjit S. . NAPRT Silencing in FH-Deficient Renal Cell Carcinoma Confers Therapeutic Vulnerabilities via NAD+ Depletion. In Molecular cancer research : MCR, 22, 973-988. doi:10.1158/1541-7786.MCR-23-1003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38949523/
3. Piacente, Francesco, Caffa, Irene, Ravera, Silvia, Bruzzone, Santina, Nencioni, Alessio. 2017. Nicotinic Acid Phosphoribosyltransferase Regulates Cancer Cell Metabolism, Susceptibility to NAMPT Inhibitors, and DNA Repair. In Cancer research, 77, 3857-3869. doi:10.1158/0008-5472.CAN-16-3079. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507103/
4. Li, Xiao-Qin, Lei, Jing, Mao, Lin-Hong, Zhou, Zhi-Hang, He, Song. 2019. NAMPT and NAPRT, Key Enzymes in NAD Salvage Synthesis Pathway, Are of Negative Prognostic Value in Colorectal Cancer. In Frontiers in oncology, 9, 736. doi:10.3389/fonc.2019.00736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31448236/
5. Neves, Diogo, Goodfellow, Brian J, Vieira, Sandra I, Silva, Raquel M. 2022. The role of NAD metabolism in neuronal differentiation. In Neurochemistry international, 159, 105402. doi:10.1016/j.neuint.2022.105402. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35843422/