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Dcaf13-KO 基因敲除小鼠

Dcaf13-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dcaf13-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05693

品系全称

C57BL/6JCya-Dcaf13em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-223499-Dcaf13-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dcaf13-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05693) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DDB1 and CUL4 associated factor 13
基因别称
Gm83，Wdsof1
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_198606 | Ensembl: ENSMUST00000022909
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~9.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2684929Mice homozygous for a knock-out allele exhibit pre-implantation lethality with failure of morula compaction.
更多信息
DCAF13，全称为DDB1-and CUL4-associated factor 13，是一种进化上保守的蛋白质，在细胞周期调控中发挥着重要作用。它作为Cullin RING-finger ubiquitin ligase 4（CRL4）E3泛素连接酶的底物受体，参与泛素化过程，调控多种生物学过程。DCAF13在多种癌症中过度表达，尤其是在乳腺癌中，其表达水平与不良预后密切相关。

在乳腺癌中，DCAF13的过度表达与细胞增殖、克隆形成和迁移密切相关。通过CRISPR/Cas9技术敲低DCAF13的表达，可以显著抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移，并促进细胞凋亡和衰老。此外，DCAF13的缺失还导致p53凋亡效应相关蛋白PERP的mRNA和蛋白质水平的升高，而敲低PERP的表达可以部分逆转DCAF13敲低引起的细胞增殖抑制。这表明DCAF13可能通过抑制PERP的表达来促进乳腺癌细胞的增殖[1]。

除了在乳腺癌中的作用外，DCAF13还在其他癌症中发挥着重要作用。例如，在卵巢癌中，DCAF13的过度表达与肿瘤的进展和患者的总体生存率密切相关。DCAF13的缺失可以显著抑制卵巢癌细胞的增殖、集落形成和迁移，并抑制肿瘤在裸鼠体内的生长。机制上，CRL4-DCAF13复合物靶向FRAS1进行多泛素化，并通过FAK信号通路影响肿瘤细胞的增殖和迁移[2]。

此外，DCAF13还在卵巢卵泡维持和卵母细胞生长中发挥着重要作用。DCAF13是rRNA处理复合物的重要成分，对于卵母细胞中染色质配置的成熟至关重要。DCAF13的缺失会导致卵母细胞发育停滞、卵泡闭锁和卵巢早衰。DCAF13参与了18S rRNA的处理，其缺失会导致核糖体组装紊乱和全局蛋白质合成的减少[4]。

除了在癌症中的作用外，DCAF13还与某些神经肌肉疾病相关。例如，DCAF13的双等位基因变异与人类神经肌肉疾病相关。DCAF13的变异会导致蛋白质稳定性降低，影响其正常的生物学功能[3]。

综上所述，DCAF13在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞周期调控、癌症发生发展、卵巢卵泡维持和卵母细胞生长等。DCAF13的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关，可能成为潜在的诊断标志物和 therapeutic target。进一步研究DCAF13的生物学功能和作用机制，有助于深入理解相关疾病的发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Shan, Bao-Qian, Wang, Xiao-Min, Zheng, Li, Pan, Wei-Wei, Zhang, Xin. 2022. DCAF13 promotes breast cancer cell proliferation by ubiquitin inhibiting PERP expression. In Cancer science, 113, 1587-1600. doi:10.1111/cas.15300. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35178836/
2. Tang, Ze-Yi, Wang, Xiao-Min, Xu, Chun-Wei, Cheng, Shu-Qun, Pan, Wei-Wei. 2024. DCAF13 promotes ovarian cancer progression by activating FRAS1-mediated FAK signaling pathway. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 81, 421. doi:10.1007/s00018-024-05446-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39367995/
3. Manzoor, Humera, Zahid, Hafsa, Emerling, Christopher A, Wajid, Muhammad, Naz, Sadaf. 2023. A biallelic variant of DCAF13 implicated in a neuromuscular disorder in humans. In European journal of human genetics : EJHG, 31, 629-637. doi:10.1038/s41431-023-01319-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36797467/
4. Zhang, Jue, Zhang, Yin-Li, Zhao, Long-Wen, Ou, Xiang-Hong, Fan, Heng-Yu. 2018. Mammalian nucleolar protein DCAF13 is essential for ovarian follicle maintenance and oocyte growth by mediating rRNA processing. In Cell death and differentiation, 26, 1251-1266. doi:10.1038/s41418-018-0203-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30283081/

资料下载

S-KO-05693_6J_223499_Dcaf13_Exon 2~6_strategy.pdf
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