Vegfc-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Vegfc-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05686

品系全称

C57BL/6JCya-Vegfcem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22341-Vegfc-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vegfc-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05686) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vascular endothelial growth factor C
基因别称
VEGF-C
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009506 | Ensembl: ENSMUST00000033919
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109124Mutation of this gene affects the development of the lymphatic system. Homozygous inactivation is embryonic lethal.
VEGFC,也称为血管内皮生长因子C,是一种重要的血管生成因子,属于VEGF家族。VEGF家族是一组具有高度同源性的蛋白质,在血管生成、淋巴生成和肿瘤生长等生物学过程中发挥重要作用。VEGFC主要通过与其受体VEGFR-3结合,促进淋巴管的生成和淋巴液的流动。此外,VEGFC还可以与VEGFR-2结合,参与血管生成过程。VEGFC的表达受到多种因素的调控,包括缺氧、炎症和生长因子等。

VEGFC在多种疾病中发挥重要作用。例如,VEGFC在淋巴系统疾病中发挥着关键作用。据报道,VEGFC基因的杂合性缺失与Milroy-like淋巴水肿相关[3]。此外,VEGFC基因多态性与自身免疫性甲状腺疾病的易感性相关[1]。在肿瘤方面,VEGFC的表达与肿瘤的进展和预后密切相关。例如,在皮肤鳞状细胞癌中,VEGFC基因的表达与肿瘤的进展和疾病无复发生存期相关[2]。在急性髓细胞白血病中,VEGFC的高表达与不良预后相关[7]。此外,VEGFC在肾细胞癌的侵袭性中发挥着双重作用,既可以促进淋巴管生成,也可以抑制肿瘤生长[8]。在儿童髓母细胞瘤中,VEGFC的表达与细胞侵袭性呈负相关[9]。

在肿瘤微环境中,VEGFC的表达受到多种因素的调控。例如,在膀胱癌中,长链非编码RNA LNMAT1通过上调CCL2的表达,招募巨噬细胞进入肿瘤,进而促进VEGFC的分泌,从而促进淋巴管生成和淋巴转移[5]。在结直肠癌中,SNRPA1基因可以调节VEGFC的表达,从而影响肿瘤的发生和发展[6]。此外,LKB1基因的失活可以导致VEGFC的表达上调,进而促进肿瘤的侵袭和转移[4]。

综上所述,VEGFC是一种重要的血管生成因子,在淋巴系统疾病和肿瘤中发挥重要作用。VEGFC的表达受到多种因素的调控,包括缺氧、炎症、生长因子、长链非编码RNA和肿瘤抑制因子等。VEGFC的研究有助于深入理解血管生成和淋巴生成的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Gao, Chaoqun, Zhu, Jie, Qin, Qiu, Jiang, Yanfei, Zhang, Jinan. 2022. The Relationship between VEGFC Gene Polymorphisms and Autoimmune Thyroiditis. In BioMed research international, 2022, 2603519. doi:10.1155/2022/2603519. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35865663/
2. García-Pérez, Omar, Melgar-Vilaplana, Leticia, Sifaoui, Inés, Córdoba-Lanús, Elizabeth, Fernández-de-Misa, Ricardo. 2023. VEGFC Gene Expression Is Associated with Tumor Progression and Disease-Free Survival in Cutaneous Squamous Cell Carcinoma. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25010379. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38203550/
3. Huynh, Minh-Tuan, Degre, Sophie, Joly-Helas, Géraldine, Bouligand, Jérôme, Layet, Valérie. 2022. Heterozygous deletion of the VEGFC gene in 4q34.3 is associated with Milroy-like lymphedema: First prenatal case report. In American journal of medical genetics. Part A, 188, 3550-3554. doi:10.1002/ajmg.a.62973. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36129367/
4. Ji, Hongbin, Ramsey, Matthew R, Hayes, D Neil, Sharpless, Norman E, Wong, Kwok-Kin. 2007. LKB1 modulates lung cancer differentiation and metastasis. In Nature, 448, 807-10. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17676035/
5. Chen, Changhao, He, Wang, Huang, Jian, Dong, Wen, Lin, Tianxin. 2018. LNMAT1 promotes lymphatic metastasis of bladder cancer via CCL2 dependent macrophage recruitment. In Nature communications, 9, 3826. doi:10.1038/s41467-018-06152-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30237493/
6. Zeng, Qingmin, Lei, Fuming, Chang, Yigang, Niu, Pengfei, Li, Qiang. 2019. An oncogenic gene, SNRPA1, regulates PIK3R1, VEGFC, MKI67, CDK1 and other genes in colorectal cancer. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 117, 109076. doi:10.1016/j.biopha.2019.109076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31203132/
7. de Jonge, Hendrik J M, Valk, Peter J M, Veeger, Nic J G M, Löwenberg, Bob, de Bont, Eveline S J M. 2010. High VEGFC expression is associated with unique gene expression profiles and predicts adverse prognosis in pediatric and adult acute myeloid leukemia. In Blood, 116, 1747-54. doi:10.1182/blood-2010-03-270991. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20522712/
8. Ndiaye, Papa Diogop, Dufies, Maeva, Giuliano, Sandy, Maire, Pascal, Pagès, Gilles. 2019. VEGFC acts as a double-edged sword in renal cell carcinoma aggressiveness. In Theranostics, 9, 661-675. doi:10.7150/thno.27794. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30809300/
9. Penco-Campillo, Manon, Comoglio, Yannick, Feliz Morel, Álvaro Javier, Martial, Sonia, Pagès, Gilles. 2020. VEGFC negatively regulates the growth and aggressiveness of medulloblastoma cells. In Communications biology, 3, 579. doi:10.1038/s42003-020-01306-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33067561/