Vegfb-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vegfb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05685

品系全称

C57BL/6NCya-Vegfbem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-22340-Vegfb-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vegfb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05685) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vascular endothelial growth factor B
基因别称
VEGF-B,Vrf
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011697 | Ensembl: ENSMUST00000025914
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106199Mice homozygous for one or more disruptions in this gene display defective cardiac morphology and physiology, sensitivity to induced neurodegeneration, increased weight and brown adipose whitening.
VEGFB,也称为血管内皮生长因子B,是一种重要的血管生成调节因子,属于VEGF家族,与VEGFA、VEGFC、VEGFD和胎盘生长因子(PLGF)等成员共同参与血管生成的调节。VEGFB通过与VEGFR1(Flt1)结合,激活下游信号通路,促进血管内皮细胞的增殖、迁移和血管生成。此外,VEGFB还可以通过激活VEGFR2(KDR/Flk1)信号通路,增强血管的稳定性和功能。

在生理和病理过程中,VEGFB发挥着重要作用。例如,VEGFB可以促进脂肪组织血管生成,增加组织灌注和胰岛素供应,从而改善肥胖相关的代谢并发症。研究发现,VEGFB基因敲除小鼠表现出脂肪组织扩张、脂肪积累增加和能量消耗减少等特征,而VEGF的抑制则导致棕色脂肪组织的扩张和能量消耗的增加。这表明VEGF和VEGFB在脂肪组织分化、基因表达和功能中起着平衡作用[4]。

VEGFB的表达还受到多种因素的调控,包括饮食脂肪酸、表观遗传修饰等。研究发现,膳食脂肪酸可以影响VEGFB基因启动子区域的甲基化水平,进而调节VEGFB的表达。例如,亚油酸可以降低VEGFB基因启动子区域的甲基化水平,增加VEGFB的表达[1]。此外,VEGFB的表达还受到AMPK信号通路的调控。AMPK是一种重要的能量代谢调节因子,可以抑制VEGFB的表达,从而影响脂肪组织的血管生成和能量代谢[5]。

VEGFB在多种疾病中发挥着重要作用。例如,VEGFB基因敲除小鼠表现出关节炎病理学特征和滑膜血管生成减少,表明VEGFB在炎症性关节炎的血管重塑中发挥着重要作用[2]。此外,VEGFB还可以促进心肌梗死后心脏组织的再生和功能恢复。研究发现,VEGFB基因转移可以促进心内膜来源的冠状动脉血管生长,增加内皮细胞的增殖,改善心脏组织重塑和功能[3]。

综上所述,VEGFB是一种重要的血管生成调节因子,在生理和病理过程中发挥着重要作用。VEGFB的表达受到多种因素的调控,包括饮食脂肪酸、表观遗传修饰等。VEGFB在多种疾病中发挥着重要作用,包括肥胖、糖尿病、炎症性关节炎和心肌梗死等。对VEGFB的研究有助于深入理解血管生成的调节机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Monastero, Roberto, García-Serrano, Sara, Lago-Sampedro, Ana, Rojo-Martínez, Gemma, García-Escobar, Eva. 2015. Methylation patterns of Vegfb promoter are associated with gene and protein expression levels: the effects of dietary fatty acids. In European journal of nutrition, 56, 715-726. doi:10.1007/s00394-015-1115-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26707994/
2. Mould, Arne W, Tonks, Ian D, Cahill, Marian M, Hayward, Nicholas K, Kay, Graham F. . Vegfb gene knockout mice display reduced pathology and synovial angiogenesis in both antigen-induced and collagen-induced models of arthritis. In Arthritis and rheumatism, 48, 2660-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13130487/
3. Räsänen, Markus, Sultan, Ibrahim, Paech, Jennifer, Kivelä, Riikka, Alitalo, Kari. 2020. VEGF-B Promotes Endocardium-Derived Coronary Vessel Development and Cardiac Regeneration. In Circulation, 143, 65-77. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050635. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33203221/
4. Jin, Honghong, Li, Dan, Wang, Xutong, Feng, Xuechao, Zheng, Yaowu. . VEGF and VEGFB Play Balancing Roles in Adipose Differentiation, Gene Expression, and Function. In Endocrinology, 159, 2036-2049. doi:10.1210/en.2017-03246. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29596616/
5. Li, Rongrong, Li, Yuqi, Yang, Xueling, Yu, Haining, Li, Yana. 2022. Reducing VEGFB accelerates NAFLD and insulin resistance in mice via inhibiting AMPK signaling pathway. In Journal of translational medicine, 20, 341. doi:10.1186/s12967-022-03540-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35907871/