Vdac1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Vdac1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05680

品系全称

C57BL/6JCya-Vdac1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22333-Vdac1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vdac1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05680) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
voltage-dependent anion channel 1
基因别称
Vdac5,mVDAC1,mVDAC5
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011694 | Ensembl: ENSMUST00000102758
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106919Homozygous null mutants exhibit approximately 60% embryonic mortality, with loss occurring at embryonic day 10.5-11.5. Survivors exhibit defective cued fear conditioning and spatial learning. Heterozygotes also exhibit about 12% prenatal mortality.
基因VDAC1(Voltage-dependent anion channel 1)是一种位于线粒体外膜的电压依赖性阴离子通道蛋白。它主要参与细胞代谢和能量调控,同时也在细胞凋亡、氧化应激和钙离子稳态中发挥重要作用。VDAC1蛋白具有多种功能,不仅存在于线粒体中,也表达于细胞质膜等其他细胞区室。

VDAC1蛋白的通道特性保证了细胞内代谢物在线粒体和其他细胞区室之间的交换,这对于维持细胞代谢和能量稳态至关重要。此外,VDAC1还参与细胞凋亡过程,通过调节线粒体膜的通透性,影响细胞内钙离子和活性氧(ROS)的水平,进而影响细胞凋亡的发生。此外,VDAC1还与多种蛋白质相互作用,如磷酸化tau蛋白、Aβ肽和γ-分泌酶,参与其毒性作用。

VDAC1蛋白的表达和功能受到多种因素的调节,包括转录因子、长链非编码RNA(lncRNA)和微小RNA(miRNA)等。例如,参考文献[5]发现,转录因子NRF-1和HIF-1α可以调节VDAC1基因启动子的活性,影响VDAC1的表达水平。此外,参考文献[3]发现,lncRNA H19可以调节VDAC1的表达,影响细胞内钙离子和ROS的水平。

VDAC1蛋白的异常表达和功能与多种疾病的发生发展密切相关。例如,参考文献[1]发现,VDAC1在阿尔茨海默病(AD)患者的脑组织中表达水平升高,且与神经元细胞死亡有关。此外,VDAC1还与糖尿病、癌症和痛风等疾病的发生发展有关。

VDAC1蛋白的异常表达和功能与多种疾病的发生发展密切相关。例如,在阿尔茨海默病(AD)中,VDAC1的表达水平升高,且与神经元细胞死亡有关。这可能是由于VDAC1的异常表达导致线粒体功能障碍,进而引起细胞内钙离子和ROS水平升高,最终导致神经元细胞死亡[1]。此外,VDAC1还与糖尿病、癌症和痛风等疾病的发生发展有关。

在糖尿病中,VDAC1的表达水平升高,且与肝脏细胞内质网-线粒体接触受损和糖异生增加有关。这可能是由于VDAC1的异常表达导致线粒体功能障碍,进而影响肝脏细胞内质网-线粒体接触,最终导致糖异生增加[4]。此外,VDAC1还与胰腺炎的发生发展有关。在胰腺炎中,VDAC1的表达水平升高,且与ERRγ基因表达上调有关。ERRγ基因表达上调可以增强VDAC1的表达和寡聚化,进而调节线粒体内钙离子和ROS水平,最终导致胰腺炎的发生发展[2]。

VDAC1蛋白的异常表达和功能与多种疾病的发生发展密切相关。例如,在阿尔茨海默病(AD)中,VDAC1的表达水平升高,且与神经元细胞死亡有关。此外,VDAC1还与糖尿病、癌症和痛风等疾病的发生发展有关。因此,针对VDAC1蛋白的调控可能成为治疗这些疾病的新策略。

综上所述,VDAC1蛋白是一种重要的线粒体外膜蛋白,参与细胞代谢、能量稳态和细胞凋亡等多种生物学过程。VDAC1蛋白的异常表达和功能与多种疾病的发生发展密切相关,如阿尔茨海默病、糖尿病、癌症和痛风等。因此,针对VDAC1蛋白的调控可能成为治疗这些疾病的新策略。

参考文献:
1. Shoshan-Barmatz, Varda, Nahon-Crystal, Edna, Shteinfer-Kuzmine, Anna, Gupta, Rajeev. 2018. VDAC1, mitochondrial dysfunction, and Alzheimer's disease. In Pharmacological research, 131, 87-101. doi:10.1016/j.phrs.2018.03.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29551631/
2. Chanda, Dipanjan, Thoudam, Themis, Sinam, Ibotombi Singh, Jeon, Jae-Han, Lee, In-Kyu. 2023. Upregulation of the ERRγ-VDAC1 axis underlies the molecular pathogenesis of pancreatitis. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120, e2219644120. doi:10.1073/pnas.2219644120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37155882/
3. Zheng, Hao, Huang, Senlin, Wei, Guoquan, Liao, Yulin, Bin, Jianping. 2022. CircRNA Samd4 induces cardiac repair after myocardial infarction by blocking mitochondria-derived ROS output. In Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy, 30, 3477-3498. doi:10.1016/j.ymthe.2022.06.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35791879/
4. Nandwani, Arun, Rathore, Shalu, Datta, Malabika. 2023. LncRNA H19 inhibition impairs endoplasmic reticulum-mitochondria contact in hepatic cells and augments gluconeogenesis by increasing VDAC1 levels. In Redox biology, 69, 102989. doi:10.1016/j.redox.2023.102989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38100882/
5. Guarino, Francesca, Zinghirino, Federica, Mela, Lia, De Pinto, Vito, Messina, Angela. 2020. NRF-1 and HIF-1α contribute to modulation of human VDAC1 gene promoter during starvation and hypoxia in HeLa cells. In Biochimica et biophysica acta. Bioenergetics, 1861, 148289. doi:10.1016/j.bbabio.2020.148289. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32810507/