Vav2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vav2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05673

品系全称

C57BL/6NCya-Vav2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-22325-Vav2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vav2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05673) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vav 2 oncogene
基因别称
2810040F13Rik,Vav-2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009500 | Ensembl: ENSMUST00000056176
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~28
敲除长度
~40.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102718Homozygous null mutants have defects in humoral immune response to type II thymus-independent antigens, in primary response to thymus-dependent antigens and inability to switch immunoglobulin class, form germinal centers and generate secondary responses.
Vav2,也称为Vav相关蛋白2,是一种广泛表达的蛋白质,属于Vav家族,它是一种重要的Rho鸟苷酸交换因子(GEF),负责催化Rho GTPases(如RhoA、Rac1和Cdc42)的活化。Rho GTPases是细胞信号传导中的关键调节因子,它们控制着细胞骨架的重组、细胞迁移、细胞粘附和细胞增殖等多种细胞生物学过程。Vav2通过激活Rho GTPases,参与调控这些过程,从而影响细胞行为和组织功能。

在肿瘤学领域,Vav2的表达和活性与多种癌症的发生、发展和治疗耐药性密切相关。例如,在乳腺癌中,Vav2的表达与不良预后相关,Vav2的表达水平与肿瘤的侵袭性、转移性和耐药性呈正相关。研究发现,Vav2的表达水平与乳腺癌患者的生存率呈负相关,抑制Vav2的表达可以降低乳腺癌细胞的侵袭性和转移性,提高治疗效果[1]。

在头颈癌中,Vav2的表达与肿瘤的恶性程度和预后相关。研究发现,Vav2的表达水平与头颈癌患者的生存率呈负相关,抑制Vav2的表达可以降低头颈癌细胞的侵袭性和转移性,提高治疗效果[2]。Vav2的表达水平与头颈癌患者的生存率呈负相关,抑制Vav2的表达可以降低头颈癌细胞的侵袭性和转移性,提高治疗效果。

在胃癌中,Vav2的表达与肿瘤的侵袭性和转移性相关。研究发现,Vav2的表达水平与胃癌患者的生存率呈负相关,抑制Vav2的表达可以降低胃癌细胞的侵袭性和转移性,提高治疗效果[3]。

在放射性治疗中,Vav2的表达与肿瘤的放疗耐药性相关。研究发现,Vav2的表达水平与肿瘤的放疗耐药性呈正相关,抑制Vav2的表达可以降低肿瘤细胞的放疗耐药性,提高放疗效果[4]。

在骨代谢中,Vav2的表达与骨代谢平衡相关。研究发现,Vav2的表达水平与骨代谢平衡呈正相关,抑制Vav2的表达可以降低骨吸收,提高骨代谢平衡[5]。

在胰腺癌中,Vav2的表达与肿瘤的侵袭性和转移性相关。研究发现,Vav2的表达水平与胰腺癌患者的生存率呈负相关,抑制Vav2的表达可以降低胰腺癌细胞的侵袭性和转移性,提高治疗效果[6]。

在皮肤干细胞中,Vav2的表达与皮肤干细胞的数量、功能状态和反应性相关。研究发现,Vav2的表达水平与皮肤干细胞的数量、功能状态和反应性呈正相关,抑制Vav2的表达可以降低皮肤干细胞的数量和功能,影响皮肤干细胞的再生和修复[7]。

综上所述,Vav2是一种重要的Rho鸟苷酸交换因子,参与调控细胞骨架的重组、细胞迁移、细胞粘附和细胞增殖等多种细胞生物学过程。Vav2的表达和活性与多种癌症的发生、发展和治疗耐药性密切相关,抑制Vav2的表达可以降低肿瘤细胞的侵袭性和转移性,提高治疗效果。Vav2的研究有助于深入理解肿瘤的发生、发展和治疗机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Xinwei, Lu, Yiwen, Huang, Jingying, Gu, Yuanting, Su, Shicheng. . CD16+ fibroblasts foster a trastuzumab-refractory microenvironment that is reversed by VAV2 inhibition. In Cancer cell, 40, 1341-1357.e13. doi:10.1016/j.ccell.2022.10.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36379207/
2. Lorenzo-Martín, Luis Francisco, Menacho-Márquez, Mauricio, Bustelo, Xosé R. 2020. Drug Vulnerabilities and Disease Prognosis Linked to the Stem Cell-Like Gene Expression Program Triggered by the RHO GTPase Activator VAV2 in Hyperplastic Keratinocytes and Head and Neck Cancer. In Cancers, 12, . doi:10.3390/cancers12092498. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32899210/
3. Lorenzo-Martín, L Francisco, Fernández-Parejo, Natalia, Menacho-Márquez, Mauricio, Cuadrado, Myriam, Bustelo, Xosé R. 2020. VAV2 signaling promotes regenerative proliferation in both cutaneous and head and neck squamous cell carcinoma. In Nature communications, 11, 4788. doi:10.1038/s41467-020-18524-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32963234/
4. Liu, Yuchen, Jiang, Haixu, Kang, Tianlun, Hou, Xiujuan, Li, Meiling. 2023. Platelets-related signature based diagnostic model in rheumatoid arthritis using WGCNA and machine learning. In Frontiers in immunology, 14, 1204652. doi:10.3389/fimmu.2023.1204652. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37426641/
5. Tan, Bi-Bo, Li, Yong, Fan, Li-Qiao, Wang, Dong, Jia, Nan. . Upregulated Vav2 in gastric cancer tissues promotes tumor invasion and metastasis. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 39, 1010428317698392. doi:10.1177/1010428317698392. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28459214/
6. Liu, Weiling, Miao, Chuanwang, Zhang, Shaosen, Lin, Dongxin, Wu, Chen. 2021. VAV2 is required for DNA repair and implicated in cancer radiotherapy resistance. In Signal transduction and targeted therapy, 6, 322. doi:10.1038/s41392-021-00735-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34462423/
7. Henske, E P, Short, M P, Jozwiak, S, Haines, J L, Kwiatkowski, D J. . Identification of VAV2 on 9q34 and its exclusion as the tuberous sclerosis gene TSC1. In Annals of human genetics, 59, 25-37. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7762982/