Vmn2r107-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Vmn2r107-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05668

品系全称

C57BL/6JCya-Vmn2r107em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22312-Vmn2r107-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vmn2r107-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05668) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vomeronasal 2, receptor 107
基因别称
V2r6,Vmn107
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001104569.1 | Ensembl: ENSMUST00000042090
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~4817 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Vmn2r107,全称为Vomeronasal 2 Receptor 107,是一种位于哺乳动物V1r基因家族中的基因。V1r基因家族编码的蛋白质属于G蛋白偶联受体(GPCR),在哺乳动物的嗅觉识别和性行为中扮演着关键角色。这些受体主要表达在嗅球内的嗅神经末梢,能够识别并响应信息素,即一种由其他个体释放的化学信号分子。信息素对于动物的社会交流、配偶选择、生殖行为和领地标记等行为至关重要。

Vmn2r107基因位于V1r基因簇中,这些基因通常以串联重复的形式存在。基因复制是进化过程中的一种常见现象,可以导致基因家族的扩张和多样化。在基因复制后,两个副本(或称为同源基因)通常会经历序列变化的积累,这种变化可能以相似的速度发生,也可能以不均匀的方式发生,其中一个副本可能会发生显著的序列变化,从而获得新的功能或失去原有功能。这种现象被称为非对称进化,在串联复制后比在基因组复制后更为常见[1]。

基因家族的非对称进化可以导致新的基因功能的产生,这些新功能可能有助于物种适应其环境。例如,在家蚕、软体动物和哺乳动物的复制同源基因中,非对称进化产生了新的同源异型框基因,这些基因被招募到新的发育过程中[1]。Vmn2r107可能也经历了类似的进化过程,从而获得了其在嗅觉识别和性行为中的特定功能。

Vmn2r107的表达和功能研究可能会揭示其在哺乳动物社会行为和繁殖生物学中的重要作用。通过研究Vmn2r107的表达模式、信号传导途径和功能,我们可以更好地理解信息素识别和响应的分子机制,以及这些机制如何影响动物的行为和进化。

此外,基因家族的非对称进化也与其他生物学过程相关,例如肿瘤的发生。乳腺癌是一种异质性疾病,具有遗传性和非遗传性因素。遗传性乳腺癌与BRCA1和BRCA2等高外显率基因有关,而散发性乳腺癌则涉及多种低外显率基因[2]。这些基因的突变可能导致DNA修复功能的丧失,从而增加癌症的风险。尽管如此,对于Vmn2r107基因在癌症中的作用目前尚无直接研究。

基因表达调控是另一个重要的研究领域,其中基因调控网络(GRN)的研究对于理解基因表达模式的时空调控至关重要[5]。GRN描述了基因表达如何通过相互作用和反馈回路被调控。研究Vmn2r107在GRN中的作用可能会揭示其在特定细胞类型和发育阶段的表达调控机制。

基因编辑技术的发展使得构建和操纵基因网络成为可能[3]。通过设计合成基因网络,研究人员可以模拟和操纵细胞内的信号传导过程。这些研究对于理解Vmn2r107基因的功能和其在GRN中的作用具有重要意义。

基因敲除技术是研究基因功能的重要工具,但某些基因的敲除可能导致细胞死亡,表明这些基因对于细胞生存是必需的[4]。了解Vmn2r107基因的必需性以及是否存在基因相互作用可以绕过其必需性,对于理解其在细胞功能中的作用至关重要。

植物中也存在类似的基因家族,例如植物中的抗病基因[6]。这些基因通过识别病原体相关分子模式(PAMPs)或效应蛋白来触发植物的防御反应。尽管Vmn2r107主要在哺乳动物中研究,但其功能和调控机制的研究可以为植物抗病基因的研究提供参考。

总之,Vmn2r107基因作为V1r基因家族的一员,在哺乳动物的嗅觉识别和性行为中发挥着重要作用。通过研究其非对称进化、表达调控、基因编辑和必需性等方面的特性,我们可以更好地理解其在生物学过程中的作用,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/