Ugt8a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ugt8a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05638

品系全称

C57BL/6JCya-Ugt8aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22239-Ugt8a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ugt8a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05638) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
UDP galactosyltransferase 8A
基因别称
Cgt,Ugt8,mCerGT
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011674 | Ensembl: ENSMUST00000057944
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109522Mutants fail to make galactolipid galactocerebroside and its sulfated derivative that are normal myelin constituents. Mutants have tremors, ataxia, progressive hindlimb paralysis and vacuole formation in ventral spinal cord due to abnormal myelin sheath.
Ugt8a,也称为尿苷二磷酸半乳糖转移酶 8A,是一种重要的药物代谢酶,属于尿苷二磷酸糖基转移酶家族。Ugt8a在多种生理和病理过程中发挥作用,包括脂质代谢、炎症反应、免疫调节和神经系统疾病等。

Ugt8a在脂质代谢中发挥着重要作用。研究发现,Ugt8a在肾脏中表达较高,与肾脏特异性糖脂合成相关。在雄性小鼠的肾脏中,Ugt8a的表达随着年龄的增长而增加,与糖脂如半乳糖基鞘氨醇(Gal2Cer)和三己糖基鞘氨醇(Hex3Cer)的积累相关。Ugt8a的抑制可以降低这些糖脂的水平,并减少肾脏中炎症细胞因子的表达[1]。此外,Ugt8a的表达还与肠道微生物群有关,无菌小鼠的Ugt8a表达水平较低,提示Ugt8a可能受到肠道微生物群的影响[1]。

Ugt8a在炎症反应中也发挥着重要作用。研究发现,Ugt8a在结肠炎小鼠的肠道黏膜中表达上调,与肠道炎症反应相关。Ugt8a的表达上调可能与肠道菌群失调有关,而肠道菌群失调是炎症性肠病发生发展的重要因素[3]。此外,Ugt8a的表达还与多种炎症相关基因的表达相关,如免疫系统的相关基因(Wfdc17、Ccl3、Lyz2)和髓鞘形成相关基因(Mog)等[2]。

Ugt8a在神经系统疾病中也发挥着重要作用。研究发现,Ugt8a在Sandhoff病小鼠的脑组织中表达上调,与神经炎症反应相关。Ugt8a的表达上调可能与Sandhoff病的发病机制相关,因为Sandhoff病是一种致命的神经退行性疾病,其病理特征包括神经节苷脂的积累、小胶质细胞的激活、炎症反应、脱髓鞘和神经元凋亡等[2]。此外,Ugt8a的表达还与其他神经系统疾病相关,如多发性硬化症、肌萎缩侧索硬化症和乳腺癌等[4,5,6]。

综上所述,Ugt8a是一种重要的药物代谢酶,在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。Ugt8a的表达与脂质代谢、炎症反应、免疫调节和神经系统疾病等密切相关。深入研究Ugt8a的功能和作用机制,有助于理解相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tsugawa, Hiroshi, Ishihara, Tomoaki, Ogasa, Kota, Minoda, Aki, Arita, Makoto. 2024. A lipidome landscape of aging in mice. In Nature aging, 4, 709-726. doi:10.1038/s43587-024-00610-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38609525/
2. Singh, Kshitiz, Quinville, Brianna M, Mitchell, Melissa, Chen, Zhilin, Walia, Jagdeep S. 2022. Gene Expression Profile in the Sandhoff Mouse Brain with Progression of Age. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13112020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36360256/
3. Liu, Zhiping, Henderson, Abigail L, Nettleton, Dan, Jergens, Albert E, Wannemuehler, Michael J. 2009. Mucosal gene expression profiles following the colonization of immunocompetent defined-flora C3H mice with Helicobacter bilis: a prelude to typhlocolitis. In Microbes and infection, 11, 374-83. doi:10.1016/j.micinf.2008.12.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19397886/
4. Henriques, Alexandre, Croixmarie, Vincent, Bouscary, Alexandra, Spedding, Michael, Loeffler, Jean-Philippe. 2018. Sphingolipid Metabolism Is Dysregulated at Transcriptomic and Metabolic Levels in the Spinal Cord of an Animal Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis. In Frontiers in molecular neuroscience, 10, 433. doi:10.3389/fnmol.2017.00433. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29354030/
5. Sevastou, Ioanna, Pryce, Gareth, Baker, David, Selwood, David L. 2016. Characterisation of Transcriptional Changes in the Spinal Cord of the Progressive Experimental Autoimmune Encephalomyelitis Biozzi ABH Mouse Model by RNA Sequencing. In PloS one, 11, e0157754. doi:10.1371/journal.pone.0157754. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27355629/
6. Qian, Da, Qiu, Jie, Xu, Yadan, Meng, Xuli, Tang, Hongchao. 2024. Whole transcriptome sequencing indicated the Anti-tumor immunity of NLRP3 in breast cancer. In Genomics, 116, 110930. doi:10.1016/j.ygeno.2024.110930. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39214479/