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Ucp3-KO 基因敲除小鼠

Ucp3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ucp3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05633

品系全称

C57BL/6JCya-Ucp3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22229-Ucp3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ucp3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05633) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
uncoupling protein 3 (mitochondrial, proton carrier)
基因别称
Slc25a9，UCP-3
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009464.3 | Ensembl: ENSMUST00000032958
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1099787Homozygous null mutants exhibit a lack of superoxide-induced uncoupling in skeletal muscle mitochondria, accompanied by increased reactive oxygen species formation.
更多信息
基因UCP3，即解偶联蛋白3，是一种主要在骨骼肌中表达的蛋白质，与脂肪酸代谢和线粒体还原调节密切相关。UCP3在线粒体内膜上发挥作用，通过释放能量作为热量来促进脂肪酸的氧化，从而影响能量代谢和热产生。

UCP3的表达受到多种因素的调控。研究显示，过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α（PGC-1α）/PPARβ轴在UCP3基因的转录中发挥着重要作用[1]。PGC-1α与PPARβ协同作用，通过激活UCP3基因启动子上的远端PPAR反应元件，促进UCP3的表达。这一机制在骨骼肌生成过程中被激活，并且不受PGC-1α蛋白水平的影响。UCP3对于PGC-1α诱导的氧化能力和对脂肪酸暴露的适应性线粒体反应至关重要。

UCP3的基因多态性与肥胖和代谢相关疾病有关。研究发现，UCP1-3826A/G、UCP2 Ins/Del和UCP3-55C/T等UCP基因多态性与肥胖和代谢参数之间没有显著关联[2]。然而，UCP2基因的Ins等位基因被发现对早期胰岛素水平有不利影响。此外，UCP3基因的rs1800849多态性被发现与糖尿病前期显著相关[3]。

UCP3的表达受到多种因素的影响，包括甲状腺激素、运动和饮食。甲状腺激素可以诱导UCP3基因的表达，而运动和饮食可以调节UCP3的活性。研究发现，UCP3基因的表达并不与肌肉氧化率相关，因此UCP3的主要生理作用可能不是线粒体解偶联[4]。相反，UCP3可能通过将脂肪酸阴离子和/或脂质过氧化物从线粒体基质中排出，以防止线粒体受到过氧化脂质的危害。

综上所述，UCP3是一种在骨骼肌中表达的蛋白质，与脂肪酸代谢和线粒体还原调节密切相关。UCP3的表达受到PGC-1α/PPARβ轴的调控，并受到多种因素的影响。UCP3的基因多态性与肥胖和代谢相关疾病有关。UCP3的主要生理作用可能不是线粒体解偶联，而是通过将脂肪酸阴离子和/或脂质过氧化物从线粒体基质中排出，以防止线粒体受到过氧化脂质的危害。对UCP3的深入研究有助于更好地理解脂肪酸代谢和能量代谢的调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Lima, Tanes I, Guimarães, Dimitrius, Sponton, Carlos H, Reis, Osvaldo, Silveira, Leonardo R. 2019. Essential role of the PGC-1α/PPARβ axis in Ucp3 gene induction. In The Journal of physiology, 597, 4277-4291. doi:10.1113/JP278006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31228206/
2. Verdi, Hasibe, Kınık, Sibel Tulgar, Baysan-Çebi, H Pınar, Tütüncü, Neslihan Başcıl, Ataç, F Belgin. . Uncoupling protein gene UCP1-3826A/G, UCP2 Ins/Del and UCP3-55C/T polymorphisms in obese Turkish children. In The Turkish journal of pediatrics, 62, 921-929. doi:10.24953/turkjped.2020.06.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33372430/
3. Su, Meifang, Chen, Xiaoying, Chen, Yue, Jiang, Qingwu, Fu, Chaowei. 2018. UCP2 and UCP3 variants and gene-environment interaction associated with prediabetes and T2DM in a rural population: a case control study in China. In BMC medical genetics, 19, 43. doi:10.1186/s12881-018-0554-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29529994/
4. Oberkofler, H, Neschen, S, Esterbauer, H, Patsch, W, Fürnsinn, C. . UCP3 gene expression does not correlate with muscle oxidation rates in troglitazone-treated Zucker fatty rats. In Biochimica et biophysica acta, 1517, 113-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11118623/

资料下载

S-KO-05633_6J_22229_Ucp3_Exon 3~4_strategy.pdf
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