Ucp1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ucp1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05629

品系全称

C57BL/6JCya-Ucp1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22227-Ucp1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ucp1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05629) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
uncoupling protein 1 (mitochondrial, proton carrier)
基因别称
Slc25a7,Ucp
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009463 | Ensembl: ENSMUST00000034146
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98894Homozygous null mutants exhibit impaired thermoregulation on some genetic backgrounds. Biochemical alterations in brown fat mitochondria are also observed.
Ucp1,也称为解偶联蛋白1,是一种位于线粒体内的蛋白质,它在棕色脂肪组织中起着至关重要的作用。棕色脂肪组织(BAT)是一种能够产生热量的脂肪组织,其通过Ucp1介导的线粒体解偶联作用来燃烧脂肪,从而产生热量。Ucp1的表达受到多种因素的调控,包括β-肾上腺素能信号通路、转录因子PGC-1α和PRDM16等[1]。

Ucp1的表达与多种代谢性疾病的发生发展密切相关。例如,Ucp1基因的多态性与肥胖、2型糖尿病和代谢综合征的风险相关[3]。此外,Ucp1的表达还受到环境因素的影响,例如寒冷刺激可以激活Ucp1的表达,从而增加能量消耗[2]。

Ucp1的表达不仅仅局限于棕色脂肪组织,还存在于肾脏、肾上腺、胸腺和下丘脑等组织中[1]。下丘脑是调节能量稳态的关键脑区,Ucp1在下丘脑的表达可能与调节能量代谢有关。Ucp1在下丘脑的表达受到β-肾上腺素能信号的调控,β-肾上腺素能信号通路可以激活Ucp1的表达,从而调节能量代谢[4]。

近年来,关于Ucp1的研究取得了许多进展。例如,研究发现,PRDM16是一种重要的转录因子,可以激活棕色脂肪细胞的特异性基因表达,包括Ucp1[5]。此外,研究发现,C3G可以激活Prdm16基因的表达,进而激活Ucp1的表达,从而增强棕色脂肪组织的产热能力[6]。

综上所述,Ucp1是一种重要的线粒体蛋白,其在棕色脂肪组织中起着关键的作用。Ucp1的表达受到多种因素的调控,包括β-肾上腺素能信号通路、转录因子PGC-1α和PRDM16等。Ucp1的表达与多种代谢性疾病的发生发展密切相关,例如肥胖、2型糖尿病和代谢综合征等。Ucp1的研究有助于深入理解能量代谢的调控机制,为治疗相关代谢性疾病提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Claflin, Kristin E, Flippo, Kyle H, Sullivan, Andrew I, Jensen-Cody, Sharon O, Potthoff, Matthew J. 2021. Conditional gene targeting using UCP1-Cre mice directly targets the central nervous system beyond thermogenic adipose tissues. In Molecular metabolism, 55, 101405. doi:10.1016/j.molmet.2021.101405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34844020/
2. Okamatsu-Ogura, Yuko, Kuroda, Masashi, Tsutsumi, Rie, Kimura, Kazuhiro, Sakaue, Hiroshi. 2020. UCP1-dependent and UCP1-independent metabolic changes induced by acute cold exposure in brown adipose tissue of mice. In Metabolism: clinical and experimental, 113, 154396. doi:10.1016/j.metabol.2020.154396. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33065161/
3. Andrzejczak, Anna, Witkowicz, Agata, Kujawa, Dorota, Łaczmański, Łukasz, Karabon, Lidia. 2023. NGS Sequencing Reveals New UCP1 Gene Variants Potentially Associated with MetS and/or T2DM Risk in the Polish Population-A Preliminary Study. In Genes, 14, . doi:10.3390/genes14040789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37107547/
4. Collins, S, Yehuda-Shnaidman, E, Wang, H. . Positive and negative control of Ucp1 gene transcription and the role of β-adrenergic signaling networks. In International journal of obesity (2005), 34 Suppl 1, S28-33. doi:10.1038/ijo.2010.180. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20935662/
5. Seale, Patrick, Kajimura, Shingo, Yang, Wenli, Langin, Dominique, Spiegelman, Bruce M. . Transcriptional control of brown fat determination by PRDM16. In Cell metabolism, 6, 38-54. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17618855/
6. Han, Suping, Yang, Yafan, Lu, Yanan, You, Yilin, Zhan, Jicheng. 2021. Cyanidin-3-O-glucoside Regulates the Expression of Ucp1 in Brown Adipose Tissue by Activating Prdm16 Gene. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 10, . doi:10.3390/antiox10121986. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34943089/